介绍
眼眶炎症(orbitalinflammation)是人体对内、外界刺激因子发生的防御反应，也是眶内最常见的病理过程。根据其发病及发展情况分为眼眶感染性炎症、非感染性炎症和慢性炎症。感染性炎症是指生物感染引起的眼眶炎症;非感染性炎症是指特发性眼眶炎症，也称炎性假瘤;慢性炎症包括一组发病机制不清的慢性炎症。由于抗生素和皮质激素的广泛应用，真菌感染在临床并不罕见。
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症状
1.疼痛眼眶及眼球疼痛，压痛明显，眼球转动时加重。2.水肿眼睑充血水肿，结膜水肿突出于睑裂之外，并可见结膜干燥、糜烂、坏死。
3.角膜因眼睑结膜高度水肿，睑裂不能闭合，角膜暴露而引起角膜炎，占21%～25%。
4.眼球突出轴性眼球突出。当对侧眼球也突出时，应注意是否有海绵窦栓塞存在。
5.视力下降组织水肿压迫视神经或视神经受累伴视神经炎，约占2%。
6.眼肌眼球运动障碍，多为各方向运动不足，严重者眼球固定。
7.眼底视盘水肿，视网膜静脉扩张，视网膜出血。视网膜动脉、静脉阻塞，视网膜脱离。
8.瞳孔瞳孔传导障碍为传入性反应障碍，直接光反射消失。
9.合并颅内感染时出现神志不清。
眼眶蜂窝织炎的临床表现除眼部症状外，发病急，进展快，全身不适，发热。外周血白细胞计数增高。儿童时期恶性肿瘤可有类似临床表现，需进行鉴别。
病因
(一)发病原因
此病由化脓性细菌感染引起，金黄色葡萄球菌引起化脓性炎症;流感杆菌引起非化脓性炎症;厌氧链球菌是常见的产气杆菌;变形杆菌和大肠埃希杆菌为全身衰弱及免疫功能低下患者蜂窝织炎常见致病菌。其感染途径有：
1.最常见为眶周围结构炎症蔓延占全部病例60%～84%。主要为鼻窦炎症侵及眶前部组织，筛骨板很薄，为0.2～0.4mm，并且有血管、神经穿过，因此筛窦炎症容易扩散入眶，其次为额窦、上颌窦及蝶窦炎症;牙周炎及根尖炎引起上颌窦前壁脓肿，向上波及眼眶;栓塞性静脉炎经翼静脉丛进入眼眶;面部及眼睑疖肿、丹毒治疗不及时炎症蔓延至眶隔前软组织;急性泪囊炎向眼眶的蔓延。
2.外伤直接感染眼睑穿通伤后，伤口处理不当，化脓性细菌直接感染，形成蜂窝织炎。眼眶异物未及时取出，尤其是植物性异物，携带细菌多，易引起感染，并可伴有瘘管形成。瘘管闭塞时，蜂窝织炎发作，瘘管引流时又可暂时好转。
3.血行感染身体其他部位化脓灶经血行迁徙至眼眶，或脓毒血症时眼眶同时发生炎症。
4.其他眼肌手术;视网膜脱离环扎或外加压手术;筋膜炎向眶内脂肪蔓延;细菌性眼内炎眶内蔓延;眼内肿瘤坏死及广泛的Coat’s病继发球周炎;获得性免疫缺陷综合征的病人伴有眼眶蜂窝织炎等。
(二)发病机制
病原体被带入眼眶内，不断繁殖，产生有害物质，引起小血管和毛细血管扩张，管壁渗透性增加，血管内液体和细胞成分渗出，使组织水肿，嗜中性粒细胞浸润，表现为局部红、肿、热、痛炎症症状。病灶内可见病原菌繁殖。白细胞最终崩解，释放蛋白溶解酶，使局部组织坏死、溶解、形成脓肿，其周围由新生毛细血管及成纤维细胞形成的肉芽组织构成脓肿壁，壁内不断形成肉芽组织，最后形成瘢痕组织。
检查
1.血常规检查外周血白细胞计数增多，中性粒细胞分类比例升高。
2.组织病理学眶内组织标本常显示大量多形核白细胞浸润，有或无眶脂肪的局灶性坏死。若有脓肿形成，则有极明显的坏死。革兰染色可能揭示致病的细菌。直接从切除组织或脓性物质做细菌培养，更易找见致病细菌。
1.X线诊断价值有限，患侧眼眶内密度较对侧高。可显示相邻鼻窦炎，如果合并眶骨骨髓炎，则可出现相应的骨质改变。
2.超声波(US)检查BUS可显示球后脂肪垫扩大，脂体回声不匀，光斑稀疏，眼球壁与球后眶脂体之间出现裂隙。如果炎症累及眼球筋膜，则可显示眼球筋膜炎的声像改变(图2)。
3.CT眶内蜂窝织炎因发展程度的不同，可有不同的CT表现。炎症早期，常局限于肌锥外，常见眼眶内直肌增厚和边缘模糊，球后脂肪内可见斑点状、条纹状高密度影。随病变进展，眶内结构正常界面消失，眶内密度弥漫增高，眼球突出。如有邻近鼻窦炎或异物，则可显示炎症的来源。病变累及颅内，可出现脑膜炎、硬膜下脓肿。增强CT扫描，增厚的脑膜及强化的脓肿壁则可清楚显示(图3，4)。
4.核磁共振(MRI)检查MRI横轴位扫描可详细显示眶内外情况。局限性蜂窝织炎可在肌锥外间隙内,多在眶内侧与鼻窦相邻处显示软组织信号影，呈等T1、长T2信号，边缘不规则，常可同时显示相邻鼻窦炎的存在。弥漫性蜂窝织炎造成眶内结构不清，眼球突出，增强T1加权脂肪抑制像可显示眶内炎性组织弥漫强化，其内存在大小不等的不强化小脓腔，相邻鼻窦同时有炎症增强信号。蜂窝织炎还可造成眼上静脉血栓性静脉炎，患侧眶内脂肪信号较对侧呈长T1、长T2改变。眼眶内蜂窝织炎还可导致颅内脑膜炎、脑膜炎、硬膜外脓肿等并发症(图5，6，7)。
鉴别
蜂窝织炎应与儿童时期眼眶恶性肿瘤进行鉴别，如横纹肌肉瘤、绿色瘤等。
1.横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是儿童时期最常见的原发于眶内的恶性肿瘤。恶性程度高，发展快，死亡率高。部分病例有外伤史。临床多见于10岁以下儿童，表现似急性，亚急性炎症。患儿全身情况差，眼部疼痛，眼睑充血水肿，眼球突出发展迅速，多向前下方突出。由于肿瘤出血，坏死，眼球突出可以突然加重。多数病例在眶缘可扪及肿物。眼球运动障碍，视力下降。眼底可见视盘及视网膜水肿。超声显示眶内有占位病变，边界清，前缘不规则，肿瘤内回声低而少，眼球筋膜囊加宽。视盘水肿，眼球受压变形。CT显示眶内有软组织密度影，形状不规则，边界不清。外周血检查正常。
2.绿色瘤(chloroma)即粒细胞性白血病直接浸润眶骨或眶内软组织形成肿块。绿色瘤也是儿童时期发病率高、死亡率高的恶性肿瘤。多见10岁以下儿童。发病急，发展快。伴低热或鼻出血。眼球突出。眼睑结膜充血水肿，睑裂不能闭合，暴露性角膜炎。眼球运动障碍。全身检查发现肝、脾大，可发现身体其他部位肿物。超声及CT均可发现眶内占位病变。外周血检查见幼稚白细胞。骨髓穿刺见大量不成熟的粒细胞可以确诊。
3.视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)是儿童时期最常见的眼内恶性肿瘤。多见于5岁以下儿童。临床分为眼内期、青光眼期、眼外期和转移期4期。其青光眼期和眼外期，患儿常有哭闹，全身不适。眼畏光流泪，眼睑充血水肿，睑裂不能闭合，角膜溃疡，眼球突出，眼球运动障碍等。注意患儿瞳孔呈黄白色。X线显示眶腔扩大，可见视神经管扩大。超声探查显示玻璃体腔内有实性肿物，内回声强弱不等，分布不均，常见钙斑反射及声影，视神经增粗。眼外期可见眶内有形状不规则的低回声区，与眼内实性肿物连续。CT对眼外期有特征性发现。常见肿瘤内有不规则钙斑。
4.黄色瘤病(xanthomatosis，Hand-Schüller-Christiansyndrome)是一种多灶性病变。多见于5岁以下儿童。临床表现以颅骨破坏、眼球突出、尿崩症三联征为特点。全身表现有发热、不适、营养不良、肝脾淋巴结肿大。眼球向前下方突出，视力下降，眼球固定，上睑下垂。X线检查发现扁平骨多灶性溶骨性改变，呈地图样。CT常见眶壁骨破坏，软组织占位病变。
成人眶蜂窝织炎需与眼眶恶性肿瘤及炎性假瘤鉴别。
眼眶恶性肿瘤病程短，眼睑结膜充血水肿，眼球突出，眼球运动障碍及视力下降。超声显示眶内有占位病变，缺乏眶内脂肪水肿征。CT显示眶内占位病变外，同时显示骨破坏。
炎性假瘤发病急者需与眶蜂窝织炎鉴别，其鉴别点为眼部症状不伴有发热不适。超声探查显示球筋膜水肿及T型征。同时可显示不规则占位病变或眼外肌、泪腺肿大，视神经增粗等。CT扫描优于超声，显示脂肪内高密度肿块，形状不规则，密度不均匀，边界不清楚。伴有眼球壁增厚，眼外肌肥大，泪腺肿大。眶蜂窝织炎有脓肿形成时也可有不规则的高密度区,两者需结合临床进行鉴别。与眼眶寄生虫鉴别，如果虫体死亡，裂解层引起炎症反应和眼眶脓肿，应在手术中仔细寻找有无寄生虫。
并发症
脓毒性海绵窦血栓性静脉炎(septiccavernoussinusthrombophlebitis)是蜂窝织炎中的化脓性病菌或毒素沿眼静脉进入海绵窦引起的炎症，患者体温升高，眼眶深部剧烈疼痛，额部疼痛及偏头痛，恶心、呕吐，重者神志不清。患眼眶水肿，眼球前突，并可引起对侧突眼，双眼活动受限，眼球固定，视力下降，甚至失明。脑脊液中细胞增多。其他并发症如眼眶脓肿、脑膜炎、脑脓肿、硬膜外脓肿、眶骨骨髓炎、暴露性角膜炎、视神经炎、视网膜和脉络膜坏死等。
治疗
(一)治疗
应作病变区组织细菌培养，应用敏感抗生素治疗。在未明确病原体时，应用广谱抗生素。宜使用大剂量，静脉给药。同时应处理鼻窦炎症。病情好转后，应持续用药1周或改用口服给药。
(二)预后
治疗及时，处理正确，炎症得以消退，不留后遗症。否则，炎症可向深部蔓延，引起眶深部蜂窝织炎、海绵窦栓塞性静脉炎、败血症而危及生命，其死亡率19%。失明也有报道。
预防
预防外伤，并及时处理全身性炎症。保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。2生活、饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒、浓茶、咖啡、注意积极预防感染。
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