介绍
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为损伤性休克。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
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症状
凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。
病因
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
检查
1.中心静脉压
静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压
中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发证。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数
休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/升(分钟·平方米)。
4.动脉血气分析
动脉血氧分压(PaO2)正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定
正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查
对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
鉴别
心源性休克：心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等;
过敏性休克：常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致;
神经原性休克：可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起。
并发症
创伤性休克患者较常见的并发症：急性呼吸窘迫症(ARDS)、急性肾功衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)及多脏器功能障碍等，死亡率极高。应加强监测与护理，及时发现并处理各种并发症。
治疗
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
预防
1.积极防治感染。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血，镇痛，保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐，腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
相关疾病
低血压 头晕 消化道出血 腹泻 肺水肿 弥散性血管内凝血 感染性休克 烧伤 低血容量性休克 失血性休克 肺部疾病 晕厥 创伤性休克 充血性心力衰竭 咯血 急性肾功能衰竭 昏迷 代谢性酸中毒 播散性血管内凝血 血栓形成 骨折 血管损伤
