介绍
分离(转换)性障碍[dissociative(conversion)disorders]是一类由明显精神因素如重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示，和作用于易病个体所导致的以解离和转换症状为主的精神疾病。解离症状又称为癔症性精神症状，是指病人部分或完全丧失对自我身份的识别和对过去的记忆，而表现为意识范围缩小、选择性遗忘或精神暴发等。转换症状又称为癔症性躯体症状，是指病人将遭遇无法解决的问题和冲突时所产生的不快，以各种各样躯体症状的方式表现出来。它可以出现类似任何疾病的症状表现，故有人把癔症喻为“伟大的疾病”或“疾病模仿家”。主要表现为各种各样的躯体症状，意识范围缩小，暗示性强，选择性遗忘或情感爆发等精神症状，但不能查出相应的器质性损害作为其病理基础。
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症状
该病多起病于青年期，35岁以上初发者少见。常在心理社会因素刺激下，急性起病。可有多次发作，尤多见于女性。临床上主要表现为解离性(精神障碍)和转换性(躯体障碍)两种障碍。由于它既可有运动、感觉障碍，又可表现为类自主神经功能、意识、记忆障碍，甚至精神病性障碍，因此临床上易造成误诊。本病的临床表现甚为复杂多样，现分为以下几种类型。
1.分离障碍临床表现为意识及情感障碍。意识障碍以意识狭窄、朦胧状态为多见，意识范围缩小，有的呈梦样状态或酩酊状态。意识障碍时各种防御反射始终存在，并与强烈的情感体验有关，可以有哭笑打滚、捶胸顿足、狂喊乱叫等情感暴发症状。有时呈戏剧样表现，讲话内容与内心体验有关，因此容易被人理解。这一类型起病前精神因素常很明显。尽管患者本人否认，但旁人看来，疾病的发作常有利于摆脱困境，发泄压抑的情绪，获取别人同情和注意，或得到支持和补偿。反复发作者，往往通过回忆和联想与既往创伤经历有关的事件或情境即可发病。按照临床特点，这一类型又可区分为以下类别。DSM-Ⅲ和Ⅳ根据其临床表现分为分离性遗忘、分离性神游、多重人格、人格解体障碍及非典型分离性障碍等。
(1)分离性遗忘症(dissociativeamnesia)：属于心因性遗忘，患者没有头、脑外伤等器质性损害，而对自己经历的重大事件突然失去记忆;被遗忘的事件往往与精神创伤或应激性事件有关，并非由于偶然原因而想不起来。如果只限于某一段时间内发生的事件不能回忆，称局限型(localform)或选择性遗忘;对以往全部生活失去记忆者则称为广泛型(generalizedform)遗忘。
(2)分离性神游症(dissociativefugue)：是解离性障碍的一种特殊形式，患者常在急剧的精神刺激作用下发病，突然从某一地方向另一地区游荡，往往多是从不顺心的住所出走，可从家中或工作场所出走，到外地旅行;旅行地点可能是以往熟悉和有情感意义的地方。此时患者虽然处于觉醒状态，但意识范围缩小，漫游缺乏计划性和目的性，但日常的基本生活(如饮食起居)能力和简单的社交接触(如购票、乘车、问路等)依然保持;有的患者忘却了自己既往的经历，而以新的身份出现，他人看不出其言行和外表有明显异常;历时几十分钟到几天或更长些时间，期间的行为相当完整，过后完全遗忘或仅能片断回忆。典型的神游极为少见。
(3)分离性木僵状态(dissociativestupor)：精神创伤之后或为创伤体验所触发，出现较深的意识障碍，在相当长时间维持固定的姿势，仰卧或坐着，没有言语和随意动作，对光线、声音和疼痛刺激没有反应。此时患者的肌张力、姿势和呼吸可无明显异常。以手拨开其上眼睑，可见眼球向下转动，或紧闭其双眼;表明患者既非入睡，也不是处于昏迷状态。一般数十分钟即可自行醒转。
(4)分离性恍惚状态和附体状态(dissociativetranceandpossession)：恍惚状态表现为明显的意识范围缩小，当事人处于自我封闭状态，其注意和意识活动局限于当前环境的一、两方面，只对环境中个别刺激产生反应，典型的恍惚状态见于催眠，巫术或迷信活动中施术者与“鬼”、“神”进行交往之际，以及某些气功，如鹤翔桩之类，诱导的入迷状态。处于恍惚状态的人，如果其身份为神灵或已死去的人所替代，声称自己是某神或已死去的某人在说话，则称为附体状态。分离性恍惚状态和附体状态是不随意的，非己所欲的病理过程;患者的运动、姿态和言语多单调、重复。通过他人或自我暗示，可随意控制这类状态的出现或消失者，属一种与特定文化或迷信相关行为;虽呈意识分离现象，不应诊断为分离障碍。
(5)分离性身份障碍(dissociativeidentitydisorder),又称癔症性双重或多重人格。患者突然失去对自己往事的全部记忆，对自己原来的身份不能识别，以另一种身份进行日常社会活动;如神鬼或亡灵等附体，取代病人身份。对周围环境的觉察不充分，其注意和知觉只限于周围人和物的某些方面，且与病人改变了的身份相联系。该症为一过性精神障碍，无妄想、幻觉等精神病性症状。以两种人格交替出现者较常见，称双重人格(doublepersonality)或交替人格(alternatingpersonality);其中一种人格常居主导地位。
(6)其他分离障碍：除以上类型分离障碍外，临床上还可见到以下特殊类型：
①情感爆发(emotionaloutburst)：意识障碍较轻，常在与人争吵、情绪激动时突然发作，哭啼、叫喊，在地上打滚，捶胸顿足，撕衣毁物，扯头发或以头撞墙;其言语行为有尽情发泄内心愤懑情绪的特点。在多人围观的场合发作尤为剧烈。一般历时数十分钟即可安静下来，事后可有部分遗忘。
②癔症性假性痴呆(hystericalpseudodementia)：Wernicke提出的一种癔症类别。患者在精神创伤之后突然出现严重智力障碍，对甚至是最简单的问题和其自身状况不能做出正确回答，或给予近似的回答，向其提简单问题，均回答“不知道”，或借口搪塞;相反对复杂问题的回答，却能做到正确无误。给人以呆滞的印象;但无脑器质性病变或其他精神病存在，有别于器质性或抑郁性假性痴呆。
③Ganser综合征：Ganser(1898)描述的一组精神症状，多见于被拘禁的罪犯。患者有轻度意识模糊，对提问问题能正确领悟，但经常给予近似的回答，如“‘22’等于几?”，他答“3”或“5”，牛有五条腿等;叫患者划燃火柴，则将火柴梗倒过来，用没有药头的那一端擦火柴盒;叫他用钥匙开门，则把钥匙倒过来插向锁孔，给旁人以故意做作的印象或开玩笑的形象;而在有些行为方面却不能显示痴呆。并常伴有行为怪异，或兴奋与木僵交替发作。缓解后，其谓刚才似在梦中。
④童样痴呆(puerilism)：比较多见，继精神创伤之后突然表现为儿童样的幼稚语言、表情和动作;患者以幼儿自居，其表情、行为、言语等精神活动都回到童年，稚气十足，且表现过分，看得出其做作色彩，装出二三岁无知孩子的样子。把周围人称呼为“叔叔”、“阿姨”。有人认为这一情况与Ganser综合征一样，同属癔症性假性痴呆中的特殊类别。
⑤癔症性精神病(hystericalpsychosis)：在受到严重的精神创伤之后突然起病，主要表现为明显的行为紊乱，哭笑无常，短暂的幻觉、妄想和思维障碍，以及人格解体等。其症状多变，多发生于表演型人格的女性。病程很少超过3周，可突然恢复常态，而无后遗症状，但可再发。
2.转换障碍主要表现为随意运动和感觉功能障碍，提示患者可能存在某种神经系统或躯体疾病，但体格检查、神经系统检查和实验室检查，都不能发现其内脏器官和神经系统有相应的器质性损害。其症状和体征不符合神经系统解剖生理特征，而被认为是患者不能解决的内心冲突和愿望具有象征意义的转换(conversion)。可有以下常见类型。
(1)运动障碍：可表现为动作减少、增多或异常运动。
①瘫痪：可表现单瘫、截瘫或偏瘫，检查不能发现神经系统损害证据。可表现为单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫痪(以下肢多见)，伴有肌张力增强或弛缓。有肌张力增强者常固定于某种姿势，被动活动时出现明显抵抗。但不符合解剖特点，常以关节为界;要求瘫痪肢体运动时，可发现拮抗肌肉收缩。将瘫痪肢体上抬，检查者突然放手时，瘫痪肢体徐徐落下，而不与中枢性瘫痪远端重于近端、周围性瘫痪近端重于远端的特点相符。下肢瘫痪，腿被拖着走，而不是借髋部力量先将腿甩到前面。虽走路歪斜，但会支撑，很少跌倒。下肢瘫痪者卧位时下肢活动自如，但不能站立行走，如扶之行走，则比真正器质性患者还要困难。但当患者确信旁边无人时，则行走很好，慢性病例可有肢体挛缩或呈现失用性肌萎缩。但没有提示器质性病变的肌张力及腱反射改变或阳性病理反应。
②肢体震颤(tremor)、抽动(tics)和肌阵挛(myoclonus)：表现为肢体粗大颤动，或不规则抽动，肌阵挛则为一群肌肉的快速抽动，类似舞蹈样动作。
③起立不能、步行不能(astasia-abasia)：患者双下肢可活动，但不能站立，扶起则需人支撑，否则向一侧倾倒;也不能起步行走，或行走时双足并拢，呈雀跃状跳行。
④缄默症(mutism)、失音症(aphonia)：患者不用言语表达意见或回答问题，但可用书写或手势与人交谈，称缄默症。想说话，但发不出声音，或只能用耳语或嘶哑的声音交谈时，则称失音症。检查神经系统和发音器官，无器质性病变，也无其他精神病症状存在。
(2)痉挛障碍(convulsion)：常于情绪激动或受到暗示时突然发生。缓慢倒地或卧于床上，呼之不应，全身僵直，肢体一阵阵抖动，或在床上翻滚，或呈角弓反张姿势。呼吸时急时停，可有揪衣服、抓头发、捶胸、咬人等动作。有的表情痛苦，双眼噙泪，但无咬破舌头或大小便失禁。大多历时数十分钟，症状缓解。
(3)抽搐大发作：发病前常有明显的心理诱因。抽搐发作无规律性，没有强直及阵挛期，常为腕关节、掌指关节屈曲，指骨间关节伸直，拇指内收，下肢伸直或全身强硬，肢体阵发性乱抖、乱动。发作可伴哭叫，呼吸呈阵发性加快，脸色略潮红。无尿失禁，不咬舌。发作时瞳孔大小正常;角膜反射存在，甚至反而敏感。意识虽似不清，但可受暗示使抽搐暂停。发作后期肢体不是松弛，而大多为有力的抵抗被动运动;无病理反射，如发作后期出现阳性跖反射者，提示器质性病变。一般发作可持续数分钟或数小时之久。某市郊外一厂领导干部，自厂部乘车赴市区，途遇一车迎面而来。为避开对方，不幸双双翻车。病者未受伤，还参与现场指挥抢救工作。可当他再次想起当时危险情境时，突然发生全身抽搐，神志欠清，经送医院救治方愈。以后每当他走过出事地点就有同样的发作，只得绕道而行。
(3)各种奇特的肌张力紊乱、肌无力、舞蹈样动作，但不能证实有器质性改变。如一青年男子，因儿子夭亡，哀伤不已，之后经常有手舞足蹈的怪异动作。有时日发数次，送医院注射一支葡萄糖酸钙溶液后即愈，以后改用氯化钠注射液注射并予暗示，均迅即痊愈。
(4)听觉障碍：多表现为突然听力丧失，电测听和听诱发电位检查正常。失声、失语，但没有声带、舌、喉部肌肉麻痹，咳嗽时发音正常，还能轻声耳语。
(5)视觉障碍：可表现为弱视、失明、管窥(tunnelvision)、同心性视野缩小、单眼复视。常突然发生，也可经过治疗，突然恢复正常。癔症性失明病例，视觉诱发电位正常。
(6)感觉障碍：可表现为躯体感觉缺失、过敏或异常，或特殊感觉障碍。
①感觉缺失：表现为局部或全身皮肤缺乏感觉，或为半身镇痛，或呈手套，袜套型感觉缺失。其范围与神经分布不相一致。缺失的感觉可为痛觉、触觉、温觉、冷觉。
②感觉过敏：表现为皮肤局部对触摸特别敏感，轻微的抚摸可引起剧烈疼痛。
③感觉异常：如患者常感到咽部有异物感或梗阻感，咽喉部检查不能发现异常;称为癔症球(globuloshystericus)。但应注意与茎突过长引起的茎突综合征(styloidsyndrome)鉴别。后者可通过咽部触摸或X线照片加以证实。
(7)若有转换性痛觉，可从患者夸张的言词及表情，病变部位的弥漫，所说的语意不详，局部封闭治疗不起作用，佐以既往病史、心理因素等，予以诊断。
(8)中医所谓“卒然无音”、“气厥”、“梅核气”等所描写的症状，大多属之。
3.特殊表现形式
(1)癔症的集体发病(masshysteria)：又称流行性癔症(epidemichysteria)。癔症性症状通过社会接触可以影响很多人。11～15岁的女孩最易患病。多发生于常在一起生活的群体中，如学校，教堂、寺院或在公众场所。起初有一人出现癔症发作，周围目睹者精神受到感应，相继发生类似症状。由于对这类疾病性质不了解，常在这一群体中引起广泛的紧张、恐惧情绪;在相互暗示和自我暗示影响下，使癔症在短期内暴发流行。这类癔症发作大多历时短暂，表现形式相似。常见症状包括抽搐发作，坚信食物中毒，头痛，喉痛，腹痛，眩晕及乏力等。例如在学校内，为学生集体注射预防疫苗，当一学生偶由于紧张、害怕等出现癔症症状时，周围学生目睹其发病情况，由于对注射疫苗缺乏科学的认识，从而也受到影响，产生恐惧紧张心理。在此基础上，由于暗示和自我暗示的作用，很多学生会相继出现类似症状，称为流行性癔症或癔症集体发作。诱发癔症集体发作的主要原因是各种能够导致团体成员产生恐惧、焦虑的因素，如考试、不受欢迎的老师或领导、家庭与学校之间文化上的差异等，而迷信、灾难、战争、社会变迁等也往往能直接引发癔症集体发作。对个体来说，平时较为体弱，神经质，情绪不稳定，易产生消极情绪，应对能力差而依赖性强者更易在癔症流行中表现出症状。将患者，特别是初发病例，一一隔离起来，给予对症处理，流行即可迅速控制。患者大多为年轻女性，精神紧张、过度疲劳、睡眠不足、月经期，以及具有表演型人格特征者，较易发病。在教堂内祷告，集体练习某些气功(如鹤翔桩)，或在恐缩症流行地区或期间，形成的神秘气氛往往为癔症的流行提供条件。
(2)赔偿神经症(compensationneurosis)：在工伤、交通事故、医疗纠纷中，受害人往往提出经济赔偿要求。在涉讼过程中，显示、保留和夸大症状，有利于受害人索取赔偿。症状的出现、夸大或持续存在一般并非受本人意志支配，而是由无意识机制起作用，计划生育手术后的一些躯体症状，无器质性损害基础者，多属这类障碍。对于这类涉讼要求赔偿的病例，应尽早处理，力求一次彻底解决，切忌拖延。旷日持久的诉讼过程对受害人症状的消除极为不利。赔偿问题解决之后，应尽快采取医疗康复措施，配合心理治疗，以促进症状的消除。
(3)职业神经症(occupationalneurosis)：这是一类与职业密切相关的运动协调障碍。患者每天都需紧张地运用其手指的精细协调动作数小时之久;如抄写、打字、钢琴或提琴演奏持续较长时间，特别是在疲乏或赶任务时候，逐渐出现手部肌肉紧张、疼痛、不听使唤，以致手指活动缓慢而吃力，或出现弹跳动作;严重时由于肌肉震颤或痉挛而无法运用手指、前臂，甚至整个上肢。放弃用手，或者改作其他手工活动，则手指运动恢复常态。这类症状出现于书写时，称书写痉挛(writer’spasm)。多见于容易紧张、焦虑、对工作感到厌倦或精神负担很重的人。起病大都缓慢，神经系统检查不能发现器质性损害。除手指协调动作外，这类症状还可表现为紧张的言语训练之后的口吃。治疗宜使患者处于精神松弛状态，然后进行相应的肌肉协调功能训练，由简到繁，循序渐进。
4.内脏功能障碍
(1)呕吐：多为顽固性呕吐，食后即吐，吐前无恶心，吐后仍可进食，虽长期呕吐，并不引起营养不良。消化道检查无相应的阳性发现。各种新的诊断标准多将其归入躯体形式障碍。
(2)呃逆：呃逆发作顽固、频繁、声音响亮，在别人注意时尤为明显，无人时则减轻。
(3)过度换气：呈喘息样呼吸，虽然发作频繁而强烈，但无发绀与低氧征象。
(4)癔症球：在咽部正中或稍偏处感觉到不确定的物体或包块，吞咽动作时或想做吞咽动作时，这种感觉尤其明显。进食过程中症状消失，吞咽食物并无困难，也无体重减轻，偶尔患者体验到好像被鱼骨刺伤一样的喉部疼痛或灼痛。患者多为中年妇女，但年轻人和男性也可发生。
(5)其他：如多饮多尿、鼓肠等。
分离症状和转换症状可见于多种神经精神疾病和躯体疾病。国内外对本病的大量随访观察结果表明，神经系统器质性疾病，如癫痫、多发性硬化、肝豆状核变性、颅内占位病变等;精神疾病，如精神分裂症、抑郁症、人格障碍等;躯体疾病，如血卟啉病、肝性脑病前期、破伤风等，均有误诊为本病者。其原因在于本病的症状缺乏足够的特异性。临床医生仅凭患者的症状，由心因诱发，找不到器质性病征，可接受语言暗示影响，便作出本病的诊断，并不十分可靠。
正确的临床诊断应建立在充分排除可能出现分离和转换症状的各种神经精神疾病和躯体疾病的基础之上。这不仅要求临床医生要认真了解患者有无有关这类器质性疾病的病史，还要仔细观察有无器质性疾病的体征或可疑线索，然后进一步采取较可靠的现代检查方法，如电子计算机脑断层扫描、磁共振等技术加以证实。在某些器质性疾病早期，器质性损害的证据不易发现，则需进行足够长时间的临床随访，才能最后确定诊断。在随访过程中，治疗取得显著效果，使症状完全消除，有助于肯定诊断。因此，癔症的诊断需具备两方面证据：一是排除性证据;二是支持性证据。要有充分的根据排除器质性疾病或非依赖性物质所致的精神障碍。因为癔症性症状可见于多种神经精神疾病和躯体疾病，所以只凭临床症状的诊断很难十分可靠。要求临床医生不仅要认真了解患者的有关器质性疾病的病史，还要观察有无器质性疾病的体征或相似症状，必要时可进行CT、核磁共振等检查手段。排除性证据固然很重要，还必须有支持性证据，包括心理社会性因素、症状暗示性和继发性获益3个方面。若三者缺一，诊断可能有疑问。尤其有些病人否认精神因素，需要耐心询问，深入了解。诊断要点：
1.有分离性障碍与躯体功能障碍，特别是神经系统功能障碍，有充分证据排除器质性病变。
2.心理需要和心理矛盾有关的精神刺激，它跟症状之发生或恶化具有暂时性联系;起病与应激事件之间有明确联系，病程多反复迁延。
3.症状妨碍社会功能。
4.可有模拟症状及淡漠处之的表情。
5.不能以躯体疾病的病理生理机制解释，甚至和神经解剖生理相矛盾。
6.不是其他精神病。
病因
(一)发病原因
1.精神心理因素分离(转换)性障碍的病因与精神因素关系密切，各种不愉快的心境，气愤、委屈、惊恐、羞愧、困窘、悲伤等精神创伤，常是初次发病的诱因。特别是精神紧张、恐惧是引发本病的重要因素。这在战斗中发生的急性癔症性反应特别明显;而童年期的创伤性经历，如遭受精神虐待，躯体或性的摧残，则是成年后发生转换性和分离性障碍的重要原因之一。少数病人多次发病后可无明显诱因，而以后因联想或重新体验初次发作的情感可再发病，且多由于暗示或自我暗示而引起。如前苏联卫国战争中一妇女被德国法西斯军队侮辱，以后每逢路过正在放映战争电影片的电影院时，听到传来的枪炮声，即发生抽搐发作。发作有利于病人摆脱困境、发泄情绪、获得别人的同情或得到支持和补偿。
2.易感素质躯体化障碍的发病与精神因素关系多不明显。精神因素是否引起癔症，或引发何种类型癔症与患者的生理心理素质有关。有易感素质者遇较轻刺激易发本病。本病患者具癔症性格特征者约占49.8%，其性格的主要特点为：①表演性人格特征：该病患者中约有20%具有典型的表演性人格，表现如下：鲜明的情感性情绪波动大，过分感情用事，表情夸张，言语行为幼稚、戏剧化，情绪控制差，情感肤浅。②文化水平低、迷信观念重。③自我中心性：不断地追求刺激，以寻求周围人的注意。④高度的暗示性：容易受周围人和环境的暗示，也容易自我暗示。⑤丰富的幻想性：想象丰富，甚至以幻想代替现实。总是有意无意地扮演幻想中的角色，可有幻想性谎言。⑥青春期或更年期的女性，较一般人更易发生癔症。但这类人格特征并非发生癔症的必要条件。当具有易感素质者的人在受到挫折、出现心理冲突或接受暗示后方容易产生癔症。有一些不属于这类人格的人在强烈的精神因素影响下，同样可以发生癔症反应。
3.器质性因素曾有研究发现，该病患者中，约2/3伴有脑部疾病或曾有器质性脑病。32%的患者曾有神经系统疾病，特别是癫痫病史。
4.遗传因素本病的遗传学研究结果颇不一致。有研究发现该病部分患者有遗传素质，Ljunberg(1957)的家系调查发现：癔症先证者的父亲、兄弟、儿子发生癔症者分别为1.7%、2.7%和4.6%;母亲、姊妹、女儿的患病率分别为7.3%，6.0%，6.9%。总起来说，男性一级亲属的患病率为2.4%，女性一级亲属的患病率为6.4%，国外资料也表明，癔症患者的近亲中本症发生率为1.7%～7.3%，女性一级亲属中发生率可达20%。我国福建地区报道患者具有阳性家族史者占24%。均高于正常人群。提示遗传因素可能在该病的发病中起一定作用。但Slater(1961)研究的24对双生子，单卵双生子和双卵双生各12对，其中23对每1对至少有1人诊断为癔症，另1对中有1人诊断为癔症性人格;不论单卵或双卵双生竟无1对同患癔症者，与Ljunberg的结果适成鲜明对比，Arkonac和Guze(1963)对25例女性癔症患者的家系研究发现，其一级亲属有5例癔症患者，全为女性;占全部一级亲属9%，占女性一级亲属15%;而作者估计癔症在普通人口的女性中患病率仅为1%～2%。此外还发现癔症先证者的男性一级亲属反社会型人格障碍和酒中毒的病例增多。遗传学研究结果比较一致的是Briquet综合征。Cloninger等(1986)报告，这类先证者的一级亲属中Briquet综合征的患病率为7.7%，而正常对照组则为2.5%。Torgersen(1986)报告一组躯体形式障碍的双生子研究，单卵双生子的同病率为29%，而双卵双生子同病率为10%;同时还发现患者同胞中广泛性焦虑障碍患病率增高。Cloninger等(1975)认为这是一种多因素遗传模式，在女性表现为Briquet综合征，而在男性则表现为反社会型人格障碍。
5.社会文化素质如风俗习惯、宗教信仰、生活习惯等，对本病的发生与发作形式及症状表现等也有一定影响。
(二)发病机制
本病的发病机制有两种神经生理学解释：其一是基于Janet的意识分离理论。认为意识状态改变是癔症发病的神经生理学基础。随着患者意识的分离，而有注意、警觉性、近记忆和信息整合能力等认知功能的损害。由于大脑皮质对传入刺激的抑制增强，患者的自我意识减弱，并有暗示性增高。此时，当个体受到生物、心理或社会因素的威胁，便出现类似动物遇到危险时的各种本能反应，如剧烈的运动反应，假死反射和返回到幼稚时期的退行现象等。另一种解释则基于巴甫洛夫的高级神经活动学说。认为癔症发病的机制是：有害因素作用于神经类型属于弱型的人，引起高级神经活动第一和第二信号系统之间、大脑皮质和皮质下部之间功能的分离或不协调。患者的第一信号系统和皮质下部的功能相对占优势。在外界刺激的影响下，本已处于弱化状态的大脑皮质迅速进入超限抑制，从而产生正诱导，使皮质下部的活动增强，临床上表现为情感暴发、抽搐发作，以及本能活动和自主神经的症状。另一方面，强烈持久的情绪紧张，又可在大脑皮质产生兴奋灶，从而引起负诱导。这种诱导性抑制与上述超限抑制总合起来，向皮质其他部位和皮质下部扩散，使大脑皮质呈现位相状态。于是临床上出现感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。
巴甫洛夫认为癔症患者的暗示和自我暗示性增高的生理机制是：有害刺激作用于弱神经类型者，可使之出现大脑皮质功能弱化，皮质下活动增强，称为正诱导。临床表现为情感暴发、抽搐发作、本能活动及自主神经症状。另外，强烈的情绪紧张，可使皮质兴奋，引起负诱导。临床表现为感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。在大脑皮质功能弱化的情况下，外界现实刺激产生较弱的负诱导，大脑皮质的其他部位则处于抑制状态。此时，暗示者的语言影响便与皮质其他部位的活动完全隔绝;因而具有绝对的、不可抗拒的力量。
本病的发病机制有多种病理心理学解释，临床类型不同，病理心理机制也不一样。
躯体化(somatization)：Steckel(1943)提出的概念，原指表现为躯体障碍的一种深层神经症(deep-seatedneurosis)，与弗洛伊德的“转换”概念相同。其后，这一术语的含义演变为泛指通过躯体症状表达心理痛苦的病理心理过程。躯体化作用的发生通常不为患者意识到，但诉述的躯体症状不是阻抑在无意识领域的内心冲突的象征化表达，而是与不愉快的情感体验，特别是焦虑和抑郁密切相关;因此有别于“转换”。躯体化作用是临床上和社区中相当常见的现象，并不限于癔症。所谓躯体化障碍只不过是躯体化作用较严重的一种类型。躯体化作用在躯体化障碍的发病机制中较其他癔症类型更为突出。
转换：弗洛伊德早期(1894)提出的概念。他认为癔症患者的性心理发展固着于早期阶段，即恋父情结阶段;其性冲动受到阻抑。于是其精神能量转化为躯体症状;这不仅保护了患者使他不能意识到性冲动的存在，而且这些躯体症状往往是内心冲突的一种象征性表达，从而使患者免于焦虑(原发性获益)。
这类癔症患者对自己的躯体功能障碍常表现漠不关心的态度;19世纪的法国医生称之为“泰然漠视”(belleindifference)。这种态度给人一种印象，似乎患者并不关注自身躯体功能的恢复，而是想保留症状从中获取某种社会利益(继发性获益)。尽管患者本人通常并未意识到症状与获益之间的内在联系，但病理心理学家认为这类患者存在无意识动机，转换症状是由患者未觉察到的动机促成的。患者有了这类症状，便具有病人身份(sickrole)，可以享受病人的权利;其症状本身足以说明其工作任务未完成并非他本人的过错，或以此达到索取赔偿或驾驭他人的目的。因此，有人把转换症状看作是患者与外界的一种非语言交流。但行为学家则认为，转换症状是患者对遭受挫折的生活经历的一种适应方式，而病后的获益则通过操作性条件反射使症状强化。癔症的症状被看作是一种学习到的反应。患者一旦发现这类症状可以减轻困难处境给他带来的焦虑，并使他的依存需要得到满足，症状便会被强化，持续存在;或在以后遇到困难时再次出现。
分离：Janet(1889)提出的概念。他指出在许多精神障碍中一些观念和认知过程可从意识的主流中分离出去，转变为神经症性症状，如瘫痪、遗忘、意识状态改变和自动症等。但通过催眠，可把这些观念和过程重新整合，恢复正常状态。他认为这些分离的成分都是下意识的。意识分离主要是不同意识成分整合的障碍，是催眠现象和各种癔症发生的基础。但弗洛伊德则认为分离是阻抑的一种变型，是一种积极的防卫过程，它的作用在于令人感到痛苦的情感和思想从意识中排除掉。现代的一些学者认为分离既是转换性障碍也是分离性障碍的基本的病理心理机制。其发生与急性精神应激或自我催眠有关。这类患者常有暗示性增高。知觉、记忆和身份识别等心理功能的整合被抑制，便表现为各种分离症状。
检查
1.血、尿、大便常规检查及血糖、电解质(钙、磷)测定。
2.脑脊液检查中枢神经系统感染如病毒性脑炎时压力增高、白细胞增高、蛋白增高，细菌性感染时还有糖及氯化物降低。脑寄生虫病可有嗜酸性粒细胞增多。中枢神经系统梅毒时，梅毒螺旋体抗体检测阳性。颅内肿瘤可以有颅内压增高、蛋白增高。
3.血清或脑脊液氨基酸分析可以发现可能的氨基酸代谢异常。
4.神经电生理检查传统的脑电图记录，包括头皮电极和特殊电极，如蝶骨电极、鼻烟电极、卵圆孔电极和颅内电极。颅内电极包括硬膜下电极和脑内深部电极。硬膜下电极包括线电极和栅电极，放置在可能是癫痫区域的脑部，往往可以确定癫痫灶和癫痫区域，并可以利用电刺激方法确定运动、感觉和语言的界限，称为功能定位图，对规划手术切除范围有很大帮助。
5.神经影像学检查CT和MRI大大提高了癫痫病灶结构异常的诊断，50%～70%的症状性癫痫(symptomaticepilepsy)可以在CT或MRI上看到病理结构变化。
CT和MRI看到的是静态的构造异常，对因癫痫状况存在引起的脑功能失常无法正确估计。目前已在临床应用脑功能检查，包括阳离子衍射断层摄影(positronemissiontomography，PET)、单光子衍射断层摄影(singlephotonemissiontomography，SPECT)和MRI光谱分析仪(magneticresonancespectroscopy，MRS)。PET可以测量脑的糖和氧的代谢、脑血流和神经递质功能变化。SPECT亦可以测量脑血流、代谢和神经递质功能变化，但是在定量方面没有PET准确。MRS可以测量某些化学物质，如乙酰天冬氨酸、含胆碱物质、肌酸和乳酸在癫痫区域的变化。
鉴别
在临床上需要特别鉴别的常见疾病有：癫痫。癫痫患者可同时合并有转换性痉挛发作，所谓hystero-epilepsy;癫痫发作和转换发作并存。此时，应注意不要采取两者择一的排除法，以免漏诊。
本病的症状可见于精神分裂症和情感障碍，如果有后两者的症状存在，应首先考虑后两者的诊断。
癔症性精神病与反应性精神病的鉴别在于癔症性精神病常见于表演型人格障碍者，其精神症状可具有表演性、戏剧性或夸张色彩;可反复发作，并有症状完全缓解的间歇期。
本病与做作性疾病(factitiousdisorders)的鉴别要点在于：后者的症状出于故意伪造，但却缺乏明确的动机。这类患者为了获得疾病诊断，取得病人身份，往往要忍受各种痛苦的检查和不愉快的治疗，包括反复手术治疗。患者既不以此追求特殊利益，也不逃避任何法律责任，因而有别于装病。而本病的症状受无意识机制的支配，与原发性或继发性获益有关，并非故意伪造。因此，不同于做作性疾病，也有别于装病。
据文献报道，原先诊断为转换性精神障碍者，追踪随访，其中13%～30%的患者系器质性疾病，其中大多是神经系统疾病。故本病特别要与下列疾病鉴别：①额叶病变者，以精神症状出现较早，有的欣快，有的情绪低沉，50%的患者可有全身抽搐发作，有强握、摸索动作;②多发性硬化，早期易与转换性障碍相混;③脑外伤;④诈病，⑤精神分裂症、反应性精神病、躯体化障碍等。
1.癫痫尤为精神运动性癫痫,发作前精神心理刺激因素不明显，多有腹部不适等先兆。可在尖叫后突然出现意识丧失，随处倒地，先强直，后阵挛，再恢复，发作分期明确。发作时瞳孔散大，对光反应消失，并有锥体束征，持续时间仅1至数分钟，发作后入睡，清醒后完全遗忘。可与癔症性抽搐发作相鉴别。
2.应激障碍既往常无类似发作史，致病的精神因素往往更强烈，症状内容与应激源密切相关，无暗示性增高，也缺乏鲜明的情感性、幻想性和戏剧性，躯体症状少，反复发作者少。
3.精神分裂症精神分裂症的附体妄想内容荒谬，持续时间长。癔症的附体妄想为阵发性，像演戏一样，有上台的时候，也有下场的时候，且表情生动、情感外露，而精神分裂症对此症状往往不主动表述，而代之以相应的行为。
4.诈病因癔症的夸张、表演色彩，常给人一种装病的感觉。诈病动机是在意识界，只欺骗别人不欺骗自己，而转换性障碍者既欺骗别人又骗了自己;某些人为避免不愉快事件的发生，或为获取赔偿，或为避免服役，或在囚犯中，常出现诈病现象，其表现有时难与癔症相鉴别。但是诈病者有明确的目的性，症状易受意志的支配，可因时、因人、因地而异，很少能持续存在，且在公开场合常矫揉造作，注意动态观察，可与癔症相鉴别。
5.反应性精神病癔症性精神病需与此病相鉴别，其鉴别要点在于癔症性精神病往往在病前具有其癔症性人格，发病时具有表演性、暗示性，可反复发作，并有症状完全消失的间歇期。
6.做作性障碍鉴别要点在于此病故意伪装躯体或精神症状，以致自我致伤求得产生症状，谋取病人身份。但缺乏明确的动机，患者既不以此追求特殊利益，也不逃避责任和不利境遇，因而有别诈病。癔症患者虽然有明显精神因素诱发，但其症状受无意识机制支配，与原发性或继发性受益有关，以此与做作性障碍及诈病象区别。
并发症
本病属于癔症发作样改变，通常是由于精神压力因素过大等原因造成，故就算患者有突然损伤性发作表现，一般也不会有并发症，患者意识清楚，会进行一定的自我保护，通俗点说，本病就是精神压力过大，为了释放这类压力“伪装”出来的疾病，患者还可以表现出躯体并发症。如褥疮，便秘、泌尿系感染等。力量和耐力也明显下降。
治疗
(一)治疗
早期充分治疗对防止症状反复发作和疾病的慢性化十分重要，应予以强调。初次发病者，合理的解释，说明症状与心因和个性特征的联系，配合理疗和语言暗示，往往可取得良好的效果。病程已数周，有反复发作倾向者，宜根据病情，制订精神治疗与药物和物理治疗相配合的整体治疗计划。不宜匆忙、草率采取简单的语言暗示。尽管暗示疗法当时有效，但以后容易复发，或出现新的症状，取代原来的症状。
其次，需要注意的是，在诊断基本明确以后，应尽可能避免反复检查，过多的、不必要的检查，往往会使病情进一步复杂化。在询问病史或进行检查的过程中，不恰当的提示，可使患者出现一些新的症状和体征。
再次，在接触病人和治疗过程中应避免环境中的不良暗示。过多的人围观、对症状过分关注，对患者病情发展表现出强烈的紧张不安，都会使患者寻求注意的倾向增强，从而使病情恶化。
1.心理治疗是治疗这类疾病的基本措施，主要包括以下几方面：
(1)暗示疗法：是消除转换障碍的有效措施，特别适用于急性起病的患者。可分为觉醒时暗示和催眠暗示两种。患者迫切要求治疗者，在觉醒状态下，通过语言暗示，或配合适当理疗、针刺或按摩，即可取得良好效果。病程较长，病因不甚明确的病例，往往需要借助药物或语言催眠疗法，消除患者的心理阻力，才能取得较好效果。
①觉醒时暗示：治疗开始时医生应向患者说明检查的结果;然后用简短、明确的语言向患者解释他的疾病是一种短暂的神经功能障碍;即将采取哪种治疗方法;在治疗的帮助下，失去的功能可以完全恢复正常;使患者对治疗产生高度的信心和迫切的治愈要求。对有运动和感觉障碍的患者，可选用10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注，或用感应电刺激患病部位，同时配合语言、按摩和被动运动，鼓励患者运用其功能;随即用语言强化，使患者相信在治疗的帮助下，失去的功能正在恢复……已经完全恢复;并进一步鼓励患者进行相应的功能活动。
②催眠暗示：治疗开始前先进行催眠感受性检验，检验的方法有多种，可选择其中1～2种以确定患者是否适于语言催眠，例如让患者双足并立，背向医生，头部后仰，医生以手托其枕部，然后告诉患者，手拿开后，他应会向后跌倒。如果患者在医生的手拿开后立即向后倾倒，即表示患者具有一定催眠感受性，可选用语言催眠，在患者进入催眠状态下进行暗示治疗。如果患者催眠感受性不强，或医生对语言催眠缺乏经验，则可选用2.5%硫喷妥钠(sodiumpentothal)或异戊巴比妥钠(sodiumamytal)10～20ml缓慢静脉注射，使患者进入轻度意识模糊状态，然后按上述觉醒时暗示的方法，用语言进行暗示或配合电刺激、按摩、被动运动等方式进行暗示。
(2)催眠疗法：除用于增强暗示感受性，消除转换症状外，尚可用以治疗分离性遗忘症、多重人格、缄默症、木僵状态以及情绪受到伤害或压抑的患者。在催眠状态下，可使被遗忘的创伤性体验重现，受到压抑的情绪获得释放，从而达到消除症状的目的。
在催眠或觉醒状态下，引导患者倾诉其内心苦闷，使受到伤害或压抑的情绪向外宣泄的治疗方法，称为疏泄疗法(catharsis)。对情绪障碍突出的患者可收到良好效果。
(3)解释性心理疗法：主要目的在于：引导患者正确认识和对待致病的精神因素，认识疾病的性质，帮助患者分析个性存在的缺陷，以及克服个性缺陷的途径和方法。适用于除癔症性精神病发病期之外的各种类型。
(4)分析性心理疗法：着重探寻患者的无意识动机，引导患者认识无意识动机对健康的影响，并加以消除。主要适用于分离性遗忘，多重人格和各种转换障碍。可采取精神分析技术或领悟疗法。
(5)行为疗法：主要是采取循序渐进，逐步强化的方法对患者进行功能训练，适用于暗示治疗无效、肢体或言语有功能障碍的慢性病例。
(6)家庭疗法：当患者家庭关系因疾病受到影响，或治疗需要家庭成员配合时，宜采用这一治疗方法，以改善患者的治疗环境，取得家庭的支持。
2.药物和物理疗法
(1)药物治疗：癔症性精神病状态或痉挛发作时，很难接受正规的精神心理，可采用盐酸氯丙嗪25～50mg，肌内注射;或地西泮(安定)10～20mg，静脉注射，促使患者入睡。有的患者醒后症状即消失。急性期过后，精神症状仍然明显者，可采用盐酸氯丙嗪口服给药，1～3次/d，25～50mg/次。遗留头昏、头痛、失眠等脑衰弱症状者，可给予阿普唑仑(aprazolam)，3次/d，0.4～0.8mg/次，或劳拉西泮(氯羟安定)，3次/d，每次0.5～1mg;或羟嗪(安泰乐)，3次/d，25mg/次;或艾司唑仑(舒乐安定)每晚睡前服1～2mg;历时2～3周。
处于昏睡状态的患者，给予氨水刺激鼻黏膜，可促使患者苏醒。但刺激时间不能过长，以防鼻黏膜灼伤。
(2)物理治疗：针刺或电兴奋治疗对转换性瘫痪、耳聋、失明、失音或肢体抽动等功能障碍，都可有良好效果;但应注意配合语言暗示进行。处于转换性木僵状态的患者，强刺激的针刺或电兴奋治疗，可促使患者意识状态恢复正常，可以选用。
本病是一类容易复发的疾病，及时消除病因，使患者对自己的疾病性质有正确了解，正视存在的个性缺陷，改善人际关系，对预防复发都有一定帮助。长期住院或居家休养，对患者非适应性行为经常予以迁就或不适当强化，均不利于康复。
3.治疗该病的治疗应从检查时就开始，建立良好的医患关系对治疗成败非常关键，医生要关心患者，帮助他们寻找发病的原因，引导他们正确地对待疾病，树立战胜疾病的信心，疾病的治愈是医生与患者共同努力的结果。癔症的治疗以心理治疗为主，辅以药物及其他治疗。
4.心理治疗
(1)解释性心理治疗：
①使患者及其家属、同事对该病的本质有个正确的认识，告之癔症是一种功能性疾病，是完全可以治愈的，以消除其种种疑虑，便于更好地配合治疗。
②引导患者认识精神和性格因素与发病和治疗的关系，给予其安慰和鼓励，帮助他们合理安排生活及工作，调整环境，去除精神刺激，积极主动地克服性格方面的缺陷。
③给予患者尽情疏泄的机会，适时地劝导他们用理智的态度处理所面临的一切，而不要过分感情用事。
④同时，医生还应教给患者亲属在患者癔症发作时及发作前后应怎样做。比如对待患者的态度上不要惊慌失措、过分关注或讨好迁就。首先应全面、客观地向医生介绍病史。在实施治疗方案时，亲属应放心地离开治疗现场，给治疗创造一个安静宽松的环境。症状好转时，亲属应配合医生继续鼓励或暗示病人等。家属如能配合医生这样做，将对改善症状、巩固治疗、避免复发起到重要作用。
(2)暗示治疗：
①心理暗示：是消除癔症症状，尤其是转换症状的有效方法。在施行暗示治疗时，应注意以下问题。A.治疗环境要安静，以消除环境对病人的各种不良影响。一切无关人员均应离开治疗现场，避免由于家属或周围人的惊慌态度，或过分关注而使症状加重，给治疗带来困难。B.医生在接触病人并做全面检查的过程中，态度应热情、沉着、自信，要对治疗充满信心，建立起良好的医患关系，使病人产生信任感。实践证明，病人对医生的信赖程度往往是决定暗示治疗成败的关键。C.在言语暗示的同时，应针对症状采取其他相应措施，如吸氧，针刺，给予注射用水或维生素C针剂肌内注射，静脉推注钙剂及电针治疗等。
②药物暗示：对于解离症状，可采用“诱导疗法”，即以乙醚0.5ml静脉注射，配合语言暗示，告知患者闻到特殊气味(乙醚)后，症状即可发作，让其无所顾忌地将疾病发作出来，发作的越彻底越好，待其发作高峰期过后，以适量蒸馏水胸前皮下注射，配合语言暗示，告知患者病已根除，发作即可停止。对于一些转换症状，也同样可以应用药物暗示。如对癔症性运动障碍的病人，我们可以取一支葡萄糖酸钙注射液，告诉病人这是治这种病的特效药，静脉注射后，如果感到喉咙热，那么躯体症状马上就会好转。这样患者一旦接受了言语暗示，那么注射后，随着喉咙的发热，其躯体症状就可能戏剧性地消失。
(3)催眠疗法：人在催眠状态下更容易接受语言暗示，可通过催眠后的治疗性语言“输入”，达到消除分离和转换症状的目的。
(4)行为疗法：即对患者进行功能训练，适用于暗示治疗无效的运动或言语障碍患者。
5.药物治疗
(1)对于精神症状明显者，可给予氯丙嗪，或合用盐酸异丙嗪各25～50mg肌内注射。
(2)对于情感暴发及抽搐发作者，可即刻予地西泮(安定)10～20mg，或氯硝西泮1～2mg肌内注射。
(3)急性期过后，精神症状仍然明显者，可予氯丙嗪25～50mg，1～3次/d口服;奋乃静4～10mg，1～3次/d口服;或利培酮1～2mg，1次/d口服。有头痛、失眠者，可给予阿普唑仑0.4mg，或劳拉西泮0.5mg，1～3次/d，口服。
6.其他治疗
(1)针灸治疗：可针刺人中、合谷、内关、涌泉、足三里等穴位。
(2)按压治疗：可使患者平卧，术者用双手拇指指腹分别按压其人中、百会、膻中、气海、中冲、内关等穴位，按压时由轻到重，缓缓按揉，直至患者症状缓解。
(3)电刺激治疗：对抽搐发作、朦胧状态、木僵状态及某些转换症状的病人，均可用较强的电刺激治疗，往往会收到较好的疗效。
7.药物治疗癔症性朦胧状态、精神病状态或痉挛发作，可采用盐酸氯丙嗪，25～50mg肌注;或奋乃静5～10mg肌注;或地西泮(安定)10～20mg静注，促使患者入睡。急性期过后，精神症状仍明显存在者，可采用氯丙嗪口服给药，1～3次/d，25～50mg/次。遗留头昏、头痛、失眠等脑衰弱症状者，可给予阿普唑仑0.4～0.8mg，3次/d;或艾司唑仑，每晚睡前服1～2mg，一般需服2～3周。
处于昏睡状态时，采用氨水刺激鼻黏膜促使苏醒。但刺激时间不可过长，以免灼伤。
8.物理治疗癔症性瘫痪、耳聋、失明、失音或肢体抽动等功能障碍或癔症性木僵、朦胧状态可采用针灸强刺激或电兴奋治疗，效果良好。注意配合语言暗示治疗。
9.心理治疗
(1)暗示疗法：适用于癔症性躯体障碍，尤其是急性起病患者。对迫切要求治疗的患者在醒觉的情况下，通过语言并且配合适当理疗、针灸或按摩即可取得良好效果。此种暗示称觉醒性暗示。病程长，病因暂不明确，同时伴有运动和感觉障碍的患者，可选用葡萄糖酸钙10ml静脉缓慢推注，同时配合语言、按摩或被动运动等鼓励患者运用其功能。在多方暗示下使患者相信其功能正在恢复。
另一种暗示疗法在催眠状态下进行。治疗前先进行催眠感受性暗示，如患者具有一定催眠感受性，可选用语言催眠，在催眠状态下进行暗示治疗。如果患者感受性不强，可选用2.5%硫喷妥钠或异戊巴比妥钠10～20ml缓慢静脉注射，使患者进入轻度朦胧状态，然后按上述觉醒时暗示方法进行暗示。
(2)催眠疗法：除用于增强暗示感受性，消除癔症躯体症状外，也可适用于癔症性遗忘、多重人格、木僵状态、缄默症以及情绪受到伤害或压抑的患者。
在催眠或觉醒的状态下，引导患者倾诉内心苦闷，使受到伤害或压抑的情绪向外宣泄的治疗方法，称疏泄疗法。
(3)解释性心理治疗：适用于除癔症性精神病发病期以外的各型癔症。
(4)分析性心理治疗：适用于癔症性遗忘、多重人格和各种躯体障碍。
(5)行为疗法：适用于暗示疗法无效，肢体或言语功能障碍的慢性病例。
(二)预后
起病大多急骤，常由明显的精神因素促发，其后症状可逐渐增多。初次起病通常在童年晚期至成年早期，10岁以前和35岁以后起病者较少见，但也有80岁以后首次发病的报告(Weddington，1979)。中年或晚年初次起病，应首先想到是否为神经系统或其他躯体疾病。本病有发作性和持续性两种病程。分离性神游症、木僵状态、恍惚状态、附体状态、情感暴发以及转换性痉挛障碍等常为发作性，而分离性遗忘症、身份障碍、转换性运动障碍、感觉障碍等往往呈持续病程。
急性起病，到综合医院急诊室就诊的患者，大多迅速恢复。病程超过1年者，据Ljungberg(1957)观察，约半数病人10年之后仍有症状存在。Lewis(1966)对Maudsley医院98例癔症患者追踪7～12年的结果是：健康良好正在工作者54例，无变化12例，恶化10例，死亡7例。在死亡7例中，3例死于与精神科无关的原因，3例死于神经系统器质性疾病，1例自杀。大多数未恢复的病例都有人格障碍和社会适应困难。存活的91例最后诊断改变者11例：8例诊断为抑郁症，2例为精神分裂症，1例摔倒后出现痴呆。由此看来，此类患者的预后取决于多种因素：病因明确，且能及时合理解决，病程短，治疗及时，病前无明显人格缺陷者，大多能获得良好结局。患者生病之后心理冲突得以缓和，不再出现焦虑;症状给患者带来的这类好处称为“原发性获益”(primarygain);而疾病又可使患者从外界环境得到更多好处，如受亲友的关怀和照顾，免除了繁重的工作负担和责任等，则属于“继发性获益”(secondarygain)。这两种“获益”尽管可给患者以眼前利益，但却不利于症状的消除，致使病程迁延，经久难愈。可见病程的长短和复发与否与病后是否正确处理密切相关，不当的处理或言语暗示，常可增加疾病的顽固性，而使病程延长。随访研究显示，本病多数预后良好，2/3的该病患者都能完全康复，恢复工作，并从症状中解脱出来，少数如瘫痪或内脏功能障碍者病程迁延，残留症状，并因此严重影响工作和生活能力，甚至可因并发症而影响寿命。病人若病程很长，或经常反复发作，则治疗比较困难，具有明显表演性人格者治疗也较困难，且易复发。
预防
减少本病的发生，要强调健康良好个性的养成。个体性格形成的条件是多方面的。其中，后天环境中的不良因素，在儿童性格障碍与行为障碍的发展形成中，占有相当重要的地位。最常见的不良因素是童年时期的精神创伤，不正当的教养方法，不和谐的家庭生活，以及外界环境的有害影响。为此，要防止性格反常发展和其他精神异常的发生，就必须重视儿童和少年的身心健康。
1.重视精神健康必须从儿童时期的培养教育开始，鉴于儿童早期的性格发展每每决定着其后来的个性特征，因此，个体的精神卫生，首先应从儿童时期的培养教育做起。儿童时期也是为身心健康打基础的一个重要时刻。
2.儿童时期的培养教育首先要注意家庭教育问题。家庭是儿童生活与活动的主要场所，儿童富于模仿性，易于接受周围人的熏陶。故家庭生活的气氛，家庭成员的关系及其对儿童的教育方法，对儿童的个性发展和身心健康都起到重要的作用。为此，家庭应与学校配合，要对儿童进行道德品质教育，培养他们爱劳动、爱集体的品德与作风，养成诚实、坦白、坚强、勇敢和心情开朗的性格。
3.要早期发现和及时纠正一些神经精神障碍，发生在儿童时期的神经精神功能失调，时常由个别症状开始的。如口吃、遗尿、抽动、神经性呕吐和睡眠障碍等。儿童时期的行为障碍，往往表现为孤僻、迟钝、冲动性行为或多动症等。这些情况，如经早期发现及时确诊、处理得当的话，有相当多的病例是可以获得及时矫正和治愈的。
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