酒精伴发的精神障碍

饮酒是一种颇为悠久而普遍的生活习惯和社会风俗，如今却越来越成为世界各国重要的...

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介绍

饮酒是一种颇为悠久而普遍的生活习惯和社会风俗，如今却越来越成为世界各国重要的公共卫生问题。酒精伴发的精神障碍(mentaldisorderscausedbyalcobol)由饮酒引起，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒成瘾后逐渐出现或突然停饮后急剧产生症状。除精神障碍外，往往伴有躯体症状和体征。

症状

酒精是1种麻醉剂，为亲神经物质。长期饮用可产生酒精依赖，酒精中毒性精神障碍，甚至出现不可逆的神经系统损害。但1次大量饮酒，也可出现急性神经精神症状。
1.酒依赖酒精依赖(alcoholdependence)又称为酒精成瘾，是指由于反复饮酒引起的对酒渴求的1种特殊心理和生理状态，表现为对酒精强烈的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验。可连续或周期性出现，停止饮酒常出现戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失，因此酒依赖者存在对酒精的精神或躯体依赖。酒依赖者为了谋求饮酒后的精神效应或避免停酒产生的戒断综合征而不断饮酒。有的酒依赖者常在清晨饮酒(晨饮)，或随身带酒频繁饮用。他们对酒精往往耐受性高，饮酒量大，为了饮酒常影响社会功能。大多数酒瘾者都曾多次试图戒酒却以失败告终。
酒精依赖综合征(alcoholicdependencesyndrome)首先由Victor及Adams(1953)所描述，是指这类人有强烈和迫切的饮酒渴求，在完全或部分停止饮酒后所出现的一组症状。如感到坐立不安或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等症状，恢复饮酒这类症状消失。
Edwards等(1977)指出酒精依赖综合征有下述特点：①饮酒的强迫感，一经开始饮酒则不能停止。②固定的饮酒模式，正常饮酒者的饮酒可因时因地而异，而酒精依赖者必须定时饮酒，以解除或避免戒断症状的出现。③饮酒成为一切活动的中心，如饮酒已影响事业、家庭、社会和娱乐等。④耐受量增加，对正常者有影响的血酒精浓度，酒依赖者可不受影响，故还继续饮酒。耐受性增高是依赖性加重的重要标志。在依赖性形成后期，耐受性会下降，只要少量饮酒也会导致精神和身体损害。⑤戒断症状反复出现。长年累月的超量饮酒和1周数次大量饮酒，每当血浓度下降，戒断症状即出现。最常见的早期症状是急性震颤，涉及手、腿、和躯干，以致不能举杯，扣衣扣。情绪激动、易惊跳;常有恶心、呕吐和出汗。一经饮酒症状即刻消逝，否则持续数天。如进一步发展，则可有短暂的错觉、幻觉和视物变形，发音不清。最后可有癫痫发作或震颤谵妄。⑥以饮酒解除症状：只要继续饮酒就可解除戒断症状的发生，故很多患者一早醒来即饮酒，这是由于夜间睡眠时间长血中酒精浓度下降。“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义。为了白天继续解除戒断症状，患者常携带酒瓶随时饮酒。⑦戒断后重饮，严重依赖者在戒断一个时期后，可在数天内又恢复酗酒原状。
(1)酒精依赖者对酒的体验：酒精依赖的患者多数体验饮酒初期心情愉快，酒后喜欢交往、缓和紧张，有这样敏感素质的人更促使用酒进行社交，缓和紧张情绪或疲劳。这样，渐渐形成每天不断酒，但尚可在相当时期内，在一定时间饮一定量的酒，保持一定体力，以适应社会正常活动的需要，并满足个人饮酒的渴望。这种可保持饮酒者饮酒量的长期均衡的饮酒，称之为“习惯性饮酒”(habituation)或“稳定嗜酒癖”。这种状态往往不被社会或医务工作者作为酒依赖者。但当这种均衡状态被慢性酒中毒等因素所打破时，患者为了防止发生戒断症状而强烈或强迫性渴求饮酒所伴随出现的寻酒行为明显亢进，这就成为典型的酒依赖患者。
(2)精神依赖性(psychologicaldependence)是指对酒的渴求。早期是对酒的一般渴求，由早期的一般渴望到出现明显躯体依赖，这一时期的精神依赖为轻度的。当发展为严重的躯体依赖时，患者恐惧戒断症状，则出现强烈和强制的饮酒渴求，导致不可遏制地搜寻酒的行为，此时，戒酒的决心和誓言化归乌有。
(3)躯体依赖性(physicaldependence)：躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的，称之为戒断综合征的病征。戒断综合征是指对酒已形成躯体依赖，一旦中断饮酒，即可出现一定的躯体和精神症状。
酒精依赖症状有轻有重，取决于诸多因素，如饮酒量、酒的种类，饮酒的时间及方式，种族及个体素质等。酒依赖患者的判定，应结合文化背景进行，在某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒的国家和地区容易陷于酒依赖。如果饮酒量、时间及场合不顾及文化背景的允许而随意追求饮酒的，则往往是已陷入了酒依赖的患者。此时饮酒行为由多样变得单调，每天或几天总是用相同方式饮酒，决心设法控制，但总是控制不住。这种渴望进一步发展使饮酒成为一切活动的中心，强烈的饮酒欲望使之处于连续的饮酒状态。
由于精神和生物状态的变化，患者对戒断的轻微症状都极敏感，即使晚上痛饮后，第2天晨起血中酒精浓度降低就可出现戒断症状，患者通常饮用相当于纯酒精50ml的酒，约30～60min内可减轻或消失戒断症状。
(4)戒断综合征(withdrawalsyndrome)：Victor(1973)将戒断综合征分为早期戒断症状和后期戒断症状。早期症状当患者停止饮酒时感到一种难以控制的饮酒欲望，同时会出现一系列躯体症状。如常先出现焦虑、不愉快、抑郁情绪，同时伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、恶寒、出汗、心悸、脉频和不整，高血压等自主神经症状。还可有睡眠障碍，如噩梦、睡眠浅、入睡困难等。这些症状往往是轻度戒断症状或戒断的早期症状。停饮7～8h后出现四肢躯干的急性震颤，震颤是酒依赖者戒断的典型症状之一。静坐不能，易激动和惊跳，常有恶心、呕吐和出汗。可持续数天之久，若饮酒则迅速消失。停饮24h后可出现短暂的错觉、幻觉、视物变形，甚至癫痫发作。3～5天后可发生震颤谵妄。因此慢性酒精中毒患者常晨起手指及眼睑震颤，严重者可出现不能咀嚼和站立不稳。这种震颤可由于活动或情绪被激惹而出现或加重。又可由于饮用一定量的酒在数分钟内减轻或消失。这也是与其他震颤鉴别之点。幻觉症和痉挛属于慢性酒依赖性精神障碍，根据Victor的临床经验大部分发生在戒酒后48h以内，因此可认为属于早期戒断症状之一。
(5)震颤谵妄(deliriumtremble)：一种短暂的中毒性意识障碍状态。常发生于长期饮酒突然停饮72～96h后，Vietor把它作为酒依赖患者后期戒断症状之一。常伴有肢体震颤或抽搐，出现错觉、幻觉、片段的被害妄想或惊恐，有冲动行为。亦可有发热、心率增快等自主神经功能亢进症状。发作一般持续3～4天，以熟睡告终，对发病过程不能回忆。
酒依赖患者如能坚持戒酒，以上身体依赖或戒断症状一般于1周以内基本消失，体力开始恢复。但少数人可出现迁延性戒断症状。
(6)耐受性(tolerance)：是指饮用原有的酒量达不到期待的饮酒效果，为了得到期待的效果必须增加用量。这种耐受性在临床检查时，患者常表达为：“饮用以前的量已效果不大”或“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒耐受性的增加缓慢，程度中等。因此，耐量不像吗啡那样急剧上升，最多不过是初期酒量的几倍。耐受性一般在青壮年达到平均的高水平，尔后随中毒的加重及年龄增长耐受性降低，到了中老年期继续下降。这时酒依赖者觉得“陶醉”感被剥夺，为了追求“真的醉感”可发生连续饮酒发作，这是长期酒依赖患者常见的临床像。
(7)长期酒依赖者的某些行为特征：不分时间、场所在短时间内大量饮酒，酒量持续每天可超过纯酒精150ml以上，虽多次宣称断酒而不能中断。为了追求“真的陶醉感”进一步对醉酒状态的亲和性增强，患者连续几天饮酒，不吃、不喝，也不洗漱，甚至大小便于身上，与外界隔绝来往，一直饮到身体脱水，即喝水也要呕吐，不能再饮酒而终止。这以后数天处于严重戒断状态。不久又陷于饮酒状态，这种反复饮酒称连续饮酒发作。也有长期酒依赖患者出现饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡，反复这样的饮酒周期，此种饮酒形式称“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式的单调达到了极端状态。
(8)联用其他药物问题：西方国家中，酒依赖者多联用其他活性物质，如海洛因、镇静催眠药等。国内目前发现主要与镇静催眠药合用。
(9)身体并发症：酒依赖患者中，多见营养不良和各种躯体并发症。各种躯体并发症的发生频率由于诊疗情况或国情极其不同。欧美国家的死因统计中，心脏疾患者猝死的危险因子中酒依赖是重要的。在日本因酒引起的疾病中，占第1位的是肝脏疾患，如酒精性肝炎，脂肪肝，肝硬化等。我国根据酒依赖者住院调查的有关报道以肝脏疾患、消化道疾病为主。
(10)胎儿酒精综合征：法国人(Lemoine，1968)和美国人(Jones&Smith，1973)，最先公开发表的报道里描述了酗酒的母亲所生的孩子有其共同的出生缺陷。缺陷的特殊症状群被称为胎儿酒精综合征(fetalalcoholicsyndromeFAS)(许金合，1995)。
胎儿酒精综合征是由于母亲妊娠早期大量饮酒，酒精中毒导致这些胎儿和新生儿生长发育障碍，轻到中度的精神发育迟滞，婴儿身高低于正常2个标准差，头围常小于正常儿童的平均水平，成为小头畸形，特殊的面容：短睑裂，上睑下垂，婴儿期下颌后缩，上颌发育不良，鼻唇沟扁平，上唇薄，鼻短上翻。有的患儿可有不同程度的心脏畸形，泌尿生殖系统、耳及四肢畸形。新生儿可有酒精戒断症状。婴儿可有易激惹。
研究认为，酒依赖的妇女妊娠早期饮酒越多，发生胎儿酒精综合征的几率就越大，即便不是酒依赖的妇女，如果妊娠早期，多次、大量饮酒也可引起本症。
本症已成为精神发育迟滞的3大原因之一。据估计世界范围内新生儿发生本症在0.33‰～1.04‰。我国近年来已有报道(许金合，1995)。FAS的儿童为出生前接触酒精引起出生缺陷，为了保证我们的后代健康成长，应广泛进行有关宣传，如果母亲怀孕前后禁止饮酒，可完全避免FAS儿童的出现。
2.酒精中毒性精神障碍酒精中毒又称酒中毒(alcoholism)，可分急性中毒和慢性中毒两大类。
(1)急性酒精中毒：急性酒精中毒(acutealcoholintoxication)又分为普通醉酒和异常醉酒。后者包括复杂性醉酒及病理性醉酒。
①普通醉酒(drunkenness)又称单纯性醉酒。为1次过量饮酒后出现的中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用于中枢神经系统所致。症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。临床上通常分为兴奋期和麻痹期。
兴奋期由饮酒开始逐渐发生，由于抑制控制功能的削弱多出现情绪兴奋，无论主观或客观几乎都无疲劳状。患者欣快，话多，对熟人更加融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。同时伴有心率加快，面潮红，呼吸急促及各种反射亢进。此时意识无改变，某些社交饮酒者几乎到此微醉即结束。这种微醉不影响社会功能。有的学者认为只微醉状态不属于普通醉酒。
典型普通醉酒是由麻痹期开始，麻痹期开始后患者意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋明显，欣快并联想加快。还可出现知觉、表象与情感相结合的类情感高涨。患者无忧无虑，易于激惹和情绪不稳，自我中心，有神秘的夸大体验，说话声大，态度傲慢。运动兴奋可不顾及周围而大声喊叫，骚动，敲桌子等。有时甚至对周围人出现攻击行为，这些行为多在一定范围内，即是出现了放纵和运动兴奋也保持一定的礼仪。也有少数的普通醉酒者其基本情绪不是欣快和满意，而是激情和抑郁混合在一起，这时把平时压抑的情绪和不满的事发泄出来，在愤怒发作的同时可出现悲哀、伤感、厌世等。其言语联想往往是与自己有关的事，而不会达到妄想观念或妄想的程度，也不会出现错觉和幻觉。
普通醉酒者明显的麻痹症状出现以后，如运动失调，构音不清，眼颤等，精神兴奋症状则随之消失。此时患者情绪变得温和，对周围不再关心，活动欲求降低。周围定向力可一直保持到入睡。记忆也多数在正常范围，有部分病人对当时情况有大体的记忆，极少数由于意识混浊加之处于兴奋状态可出现明显记忆缺损或完全遗忘。因此不能仅根据记忆障碍进行判断，而应依据饮酒后临床症状的特征和演变过程进行综合分析。
②异常醉酒(abnormalalcoholicintoxication)又称病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)。系酒精引起的特异质反应。多见于对酒精耐受性很低的人，往往在1次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐、极度兴奋或有攻击行为;并可有错觉、幻觉及片段妄想(被害妄想多见)。和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为。无口齿不清、共济失调等麻痹症状。一般发作持续数十分钟至数小时，是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。少数的情况下也可发生各种醉酒的不同阶段。普通醉酒和复杂性醉酒都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦发生的同时定向力丧失。因而不能通过对现实的感知来判断自己与外界的关系，其行为盲目，不现实和幻想性，出现全面的错误感知，或行为由幻觉、妄想所支配。由当时环境，客观现实及对旁观者来说都不可理解。行为无目的性，无动机的指向他周围的事或人，故认为与普通醉酒状态相比是质的异常。
病理性醉酒急剧发生，一般持续时间不长，通常数十分到数小时，最后多都陷入酣睡即所谓麻醉样的睡眠，遗留完全性遗忘或岛性记忆。发生病理性醉酒常有脑炎，脑外伤等病理基础和精神创伤等诱因。
病理性醉酒的常见类型：朦胧型和谵妄型。
朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄。同时伴有意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失。但内在精神活动存在某些联系，对外部的刺激可有部分感知及反应，内在行为的协调性尚存在。如进行简单寒暄，通过障碍物等。由于有较严重的意识和定向力障碍，多伴有妄想，幻觉等体验。其基本情感常焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激怒紧张性，对目标的攻击无目的和无动机。由旁观者来看不可理解。记忆多是完全遗忘或岛性记忆，神经系统多出现瞳孔对光反应迟钝或消失，腱反射减低或消失。
谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似。内在的精神活动完全崩溃，丧失了关联性，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后多见完全性遗忘。由于运动杂乱引起的社会问题较少见。此型多发生于慢性酒精中毒的患者。
③复杂性醉酒(complexdrunkenness)，通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤、脑炎、癫痫等)，或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应。其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，可产生与病理性醉酒类似的症状，也是饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊。醉酒的全过程比普通醉酒更激烈。其特点是急速出现的强烈精神运动性兴奋，更长时间的持续。整个麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不能像普通醉酒那样“保持自我”，平时人格控制体系和正常的意志支配受到破坏，人格丧失了其基本状态。为此，复杂性醉酒状态下的行为与平时性格或行为呈明显的对立，其与普通醉酒的不同在于精神兴奋强烈和持续时间的持久，醉酒过程中礼仪丧失，行为与平时完全是“异质”这也是复杂性醉酒的特征。另外对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括记忆，即醒酒之后，对其行为有概括性的回忆(岛性记忆)。这两点也是病理性醉酒定向力丧失等的区别要点。
复杂性醉酒的兴奋与普通醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快的基本情绪的背景上，又有严重的运动兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复行为是其特征之一。如1例20岁男性青年平时性格温顺正直，受大家尊敬，但内心嫉妒比他身体强壮的某男青年，在复杂性醉酒状态下，该二人发生口角，被对方击中一拳，患者当众把对方打死。此例在复杂性醉酒状态下的行为与平素温顺的人格形成明显的对比。复杂性醉酒处于较深的意识混浊状态和强烈的运动性兴奋，有时可出现妄想观念，由妄想观念支配也可伤人。复杂性醉酒进入严重麻痹期(如出现口齿不清，蹒跚步态)，兴奋减轻后，又可由周围环境的刺激再兴奋，这与普通醉酒进入明显麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也有的复杂性醉酒患者常处于极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，在此状态的患者易出现自杀行为。这种自杀与普通醉酒患者于醉前已有准备的自杀不同。复杂性醉酒患者进入睡眠状态后，其睡眠深浅也往往在明显变化，可由外界或自身的因素由睡眠中再度兴奋。
(2)慢性酒精中毒性精神障碍：
①精神症状：
A.酒精中毒性幻觉症(alcoholichallucinosis)：是1847年由Marcel首先报道。是长期饮酒引起的幻觉状态。大多数病人在酒依赖状态下，习惯性持续饮酒后或突然停饮或显著减少饮酒量后24～48h之内发生，也可在饮酒的情况下出现的以幻觉为主要症状的精神病状态。其幻觉以幻听为主，也可有幻视常为原始性或各种小动物幻视。幻听内容大多对病人不利，常表现为原始性幻听或内容充满不愉快和敌意的幻听。在幻觉的基础上可产生嫉妒妄想或被害妄想，因而有相应的情感反应和冲动行为，常伴有表现恐惧或出现攻击行为。幻觉多在晚上加重，一般持续数天、数周或数月,一般不超过6个月。不包括醉酒状态下由于意识状态的改变所产生的错觉、幻觉或妄想。
酒精中毒性幻觉症的幻觉是慢性酒精中毒患者在意识清晰状态下出现的，更多是幻听，持续数天、数周、数月消失，而超过半年以上者极少。幻听开始可以是单纯的敲击物体声或说话音，具有原始的器质性幻听的特征，如患者听到拉枪栓的“咔，咔”声或“枪的射击”声，声音不会持续长时间，声音使患者感到不安或被威胁，不久声音消失或出现言语性幻听。幻听用第三人称称呼患者，内容充满不愉快和敌意，如斥责、诽谤、侮辱和威胁性，患者受幻听影响常有强烈的情感及言行反应，表情恐惧、焦虑不安，受幻听影响，患者可把大门紧闭，到处躲藏或找警察、精神病院要求保护，严重者可自杀。幻听到夜晚更加重，可由四面八方围攻患者，故有“包围性幻听”之称。患者可在幻觉或继发性妄想支配下，对幻觉、妄想中想象的对象发起攻击导致刑事犯罪。
齐藤学根据酒精中毒性幻觉症的临床特征分为：原始性幻觉型、急性幻觉型、慢性幻觉性、症状性幻觉型。原始性幻觉型：是在饮酒中断后数小时产生，是一过性听幻觉体验，持续时间不超过数分钟，可有“枪发射声”、“敲门声”。这些声音增加患者的被威胁感受和焦虑不安。声音逐渐变成耳鸣而消失或发展成谵妄状态。急性幻觉型：是在饮酒减少或中断后，多先有不眠、出汗、震颤等戒断症状而出现幻觉持续数周而消失。慢性幻觉型：多发生于震颤谵妄之后，幻听持续3个月以上，症状初期尽管有精神分裂症的一级症状，但缓解后不残留精神分裂症的情感淡漠，病前也无精神分裂样人格。但多留下记忆力减退，计算力降低，不能恢复病前的社会及职业功能。脑电图及脑CT检查常见显著的皮质萎缩和脑室扩大。症状性幻觉型：发生于具有精神分裂症样人格的慢性酒精中毒患者。这类患者的幻觉不具备酒精中毒性幻觉症的明显特征。常有命令性幻听和被控制体验，在大量饮酒后幻听变化不明显，多在断酒1个月余症状明显，经长期观察有精神分裂症的人格改变及症状明显化，此型与精神分裂症难于鉴别。
B.痉挛发作(convulsion，rumfits)：是指严重酒精中毒患者在急剧中断饮酒或大量饮酒等情况下出现的痉挛大发作，也称之酒精性癫痫。
其发生是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化，引起血清镁、钾离子浓度降低，动脉血的pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致痉挛发作。日本学者小片观察到血中酒精浓度与脑电图的变化，戒断后19h脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波及棘波，而戒断40h以后脑电图显著改善，光刺激反应消失。痉挛多发生在大量饮酒或戒酒后24h内(最迟也在48h以内)以癫痫大发作样的形式出现，其他发作形式几乎不出现，也很少连续大发作。发作前可有震颤、出汗、谵妄等戒断症状。因戒酒后40h脑电图已显著改善，因此没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
C.震颤谵妄(deliriumtremble)：是指一种在慢性酒精中毒基础上急性发作性精神障碍。有调查发现，酒依赖病人中震颤谵妄者可占到10.1%。有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发。可出现短时的生动幻觉或错觉及明显的震颤和自主神经功能障碍。
震颤谵妄多发生在持续大量饮酒10～15年以上，年龄在30～40岁以上酒依赖患者，通常在长期饮酒突然停酒、饮酒量显著减少后72～96h内出现，有的观点认为它是后期戒断症状之一。表现为突然精神状态发生变化，发作前数天可先有不安、过敏、不眠、震颤、食欲减少等前驱症状。谵妄发作时，早期意识混浊不深，患者对外界刺激可有反应，但因注意力涣散可出现定向力障碍。幻觉以幻视为主，一旦出现，内容丰富多样，大多为小动物和各种各样的昆虫在爬行。也可有内容鲜明，生动的幻听、幻触等。如听到喊叫声，射击声，威胁的言语，感到被触摸或有刀在宰割、针刺等。病人身临其境，受幻觉体验支配可出现明显的精神运动性兴奋、激动、恐怖和失眠。患者在强烈不安、兴奋躁动及幻觉的影响下，对周围产生敌意，有时会出现攻击行为。暗示性高是酒精震颤谵妄的另一个特征。在幻觉明显时，知觉障碍由暗示增强，如检查者暗示说：在墙上可看见人，患者则出现象检查者所说的错觉或幻觉。谵妄可由于房间明亮或护理者的适当照护而减轻或被抑制，在暗处或深夜加重。有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等。粗大震颤可出现于躯干、手、舌及全身。自主神经症状有：瞳孔扩大、脉频、血压上升、发烧、出汗，腹泻或便秘，恶心，潮红等。出现痉挛伴有高烧、出汗、运动性兴奋剧烈的患者有导致心力衰竭的危险。实验室检查可见周围血象的白细胞增多，血沉加速，肝功能障碍，脱水及电解质紊乱等。如果没有合并严重躯体疾病的患者可在数天内恢复，恢复前先进入持续深的睡眠，从深睡眠中醒来症状完全消失。对谵妄体验大多遗忘。根据Victo报道本症也可有不典型或轻型者，如有的一过性意识混浊、兴奋，行为异常为主要症状;也有在轻度意识障碍下以活跃的妄想为主要症状。
苏联学者通过观察震颤谵妄患者的临床症状，发现近年来有了明显的变化，如动物、昆虫性幻视减少，病人恐惧不安减轻，幻视多为女性变换的场面，色情内容增多。谵妄时妄想内容也有很大变化，嫉妒、影响、自罪、被害妄想频度有所增加。嫉妒妄想受色情内容的幻觉影响，常伴不安，紧张、易激惹而出现攻击行为。影响妄想的特点是内容具体，但变幻不定，不系统，病人称之为：“见不到的光线”，“来自宇宙飞船的各种信号”，“超声”、“巫术”等。临床上出现恐惧不安的频率减少，但轻度抑郁欣快的情感增加。震颤谵妄的时间总的趋势是进一步缩短。
D.酒精中毒性嫉妒妄想(alcoholicdelusionofjealousy)：是长期饮酒引起的安想状态。指慢性酒中毒患者意识清晰，以嫉妒妄想为主，出现的坚信配偶对己不贞的妄想，可能与长期饮酒引起的性功能低下、性生活不满意有关，是酒精中毒性精神障碍常见的临床类型之一。也可见被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁延。
本症的发生，有的学者认为与长期饮酒引起性功能降低，阳萎等使性生活不能满足有关。也有的学者通过研究发现有嫉妒妄想的患者并不都有性功能低下，在性功能低下的患者中仅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中约有一半无性功能障碍，故认为本症与酒中毒患者病前的人格及夫妻关系的不平衡等因素有关。
患者坚信配偶对自己不贞，与一般精神疾病的嫉妒妄想类似，男性患者多见。嫉妒妄想的早期患者可与妻子或想象的第三者保持相持状态，症状明显后则到妻子或“第三者”的单位去控告，有时对妻子及怀疑的对象有强烈的攻击或暴力行为。妄想早期，患者可正常进行与嫉妒妄想无关的社会活动。晚期，随着脑器质病变的加重，嫉妒妄想更加荒谬如怀疑自己妻子与青年男子或少年儿童相爱等。如病情不严重，长期停止饮酒后，此症状可消失，否则日趋严重发展成痴呆。
E.柯萨可夫精神病(Korsakov’spsychosis)：1887年KopcakoB首先报道，大多数病人是震颤谵妄的后遗症，也可是酒精中毒性幻觉症的后遗症。也有由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成。常发生于长期饮酒者，起病缓慢或紧接震颤谵妄后发生。表现为近记忆障碍，常伴有错构和虚构、定向障碍和欣快症。严重者智能减退，多伴有周围神经炎等症状和体征。早期学者普遍认为本病的发生是由于缺乏B族维生素而引起的。近来的研究认为乙醇对大脑皮质下结构有直接毒性作用，从而引起大脑皮质联合区发生改变而致柯萨可夫精神病。
本症以严重近记忆力障碍、遗忘、错构及虚构，定向力障碍为基本症状。新近的研究又指出本病是顺行性遗忘、逆行性遗忘、视知觉与解决问题能力缺陷的认知综合障碍。顺行性遗忘主要表现近事记忆力障碍，患者不能学习新的语言及非语言信息，往往要经过数周或数月的重复指导，才能记住自己的床位和医护的姓名。逆行性遗忘，有的学者认为是继发的，患者由于酒精中毒对新的知识记忆有轻度障碍，即当时记忆的少，若干年后回忆起来就更少。视知觉及解决问题能力缺陷，表现数学-符号替换作业及在图中找物或其他概念形成测验的成绩均明显下降。因而患者对物体难于辨认，概念难于形成。患者意识清晰，思维明显障碍，在日常生活中心情愉快，情感活跃或欣快。不同病人可有轻重不等的多发性神经炎，肌萎缩或肌肉麻痹，腱反射减弱。呈慢性病程，往往经久不愈。也有的患者在数月中完全恢复到正常。
F.Wernicke病或wernicke脑病(高位出血性脑灰质炎)：是最严重的酒中毒性精神病。长期饮酒者1次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、或肌肉抽搐、眼球麻痹、去大脑强直，严重者由昏迷而死亡。清醒后可转为柯萨可夫精神病或酒中毒性痴呆。本症是由于长期饮酒，引起弥漫性皮质性脑萎缩，出现脑的毛细血管与小静脉增生，内皮或外皮细胞增多，海绵状组织松散，纤维性星型细胞增生，严重者病变可涉及乳头状体、第三脑室、导水管及四叠区。本症可以在酒精性korsakov综合征的基础上产生，也可由其他的非酒精性因素引起。Wernicke病是指急性或亚急性的，部分患者可紧接在震颤性谵妄之后出现三联症：嗜睡，眼肌麻痹及共济失调。有时可出现瞳孔反射障碍(缩瞳、瞳孔大小不等、对光反射绝对迟钝或凝滞)，有时可出现痉挛发作(王希林译，1997)。
Wernicke脑病轻的逐渐向korsakov综合征过度。此病预后差，如果病人幸存下来，一般都遗留korsakov综合征。近年来国外报道因用大剂量的维生素B族进行治疗，使wernicke脑病的发生减少。
G.酒精中毒性痴呆(alcoholicdementia)：在长期大量酗酒的患者中，有的出现脑器质性痴呆。它可由于慢性酒精中毒反复发生震颤谵妄、痉挛发作出现急性或慢性进行性人格改变、智力低下，记忆力障碍的痴呆状态。它比柯萨可夫精神病及酒精中毒幻觉症少见，发生的比率尚缺乏报道。斋藤学(1985)报道约占慢性酒精中毒患者的2%。
痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛、低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果。病程多呈缓慢发展，初期可有倦怠感，对事物不关心，如情感平淡、无抑郁感受的焦虑不安和烦躁。继续发展可出现衣着污垢，不讲卫生，失去礼仪的严重状态。这种状态多数经过一年多渐出现定向力及识记明显障碍，生活需他人帮助的明显痴呆状态。在整个病程的发展中可见到柯萨可夫精神病、Wernicke脑病，多发性神经炎及酒精依赖戒断综合征。晚期仅有片断言语，卧床不起，尿失禁等。病程可持续数年，预后不良。
诊断酒精中毒性痴呆时，应注意与慢性酒中毒引起的急性中毒或戒断症状出现的意识改变相鉴别。一般饮酒终止3周以后，上述症状持续存在可以诊断本症。如果年轻的慢性酒中毒患者出现视空间认知障碍，知觉协调运动等发生障碍，就可推测是酒中毒性痴呆的早期，应及时采取治疗措施，以防止疾病发展。这时患者脑电图可有低波幅慢波，CT显示脑室扩大，大脑皮质特别是额叶的显著萎缩。
H.酒精所致情感障碍：反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，称之酒精所致情感障碍，有人报道80%酒中毒者曾有强烈抑郁的体验，30%～40%患者情绪低落达2周或更长时间。方明昭(1999)报道住院酒依赖患者中呈抑郁状态的为10.58%。国外学者曾报道患者及其家属所提供的病史，估计酒依赖患者中情感障碍的1/3是在大量饮酒前就出现情绪低落，符合重性抑郁障碍的诊断标准，而2/3是在饮酒后引起的，属酒精伴发的情感障碍(许彦松，2000)。
有关酒精所致情感障碍的机制，酒对饮酒者的情感作用，有其两重性。适量饮酒可缓解不快感，使人兴奋，因此适量饮酒可有“兴奋剂”的作用。研究证实，适量饮酒对抑郁症的情绪改善最明显，对正常人次之，而对酒依赖者最差。因此有相当一部分抑郁症的患者，为了改善抑郁情绪常常饮酒，使之容易形成酒依赖。研究也证明一次性饮酒与持续大量饮酒对机体的影响也不同。慢性饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5羟色胺相互作用生成5羟色胺酸，它有类似利舍平(利血平)的作用，促进大脑5羟色胺和去甲肾上腺素的分泌和代谢，5羟色胺和去甲肾上腺素的减少，是产生不眠与抑郁的原因。对于健康人，适度饮酒，可阻断体内的5羟色胺、去甲肾上腺素的代谢，使其在脑内增加，有与抗抑郁剂类似的作用。
酒精所致情感障碍多在严重酒依赖后出现，明显的情绪低落与饮酒密切相关，但抑郁的程度较抑郁症为轻，常无自责自罪及焦虑不安，睡眠障碍一般为入睡困难，早醒少见，昼重夜轻的日间变化也少。病程短，停酒后多在短期内可减轻或消失。方明昭(1999)曾统计了18例，78%未经治疗，停酒后2～3周症状即消失。酒精中毒所致自杀与抑郁症相同，终生自杀率大约为15%，说明两者有某些共同性。
对于酒精伴发的情感障碍，一般不需用大量的抗抑郁剂，只要戒酒大多数情感障碍可以消失。严重的抑郁，戒酒后抑郁症状亦不消失者，可适当给予抗抑郁剂治疗。抑郁症状消失后，如不再饮酒，亦不需长期服用抗抑郁剂治疗。我们在临床实践中，对于控制饮酒能力低的门诊患者，适当给予抗抑郁剂改善情绪，并可减少饮酒的欲望，这是由于单纯改变了抑郁，还有用了某些抗抑郁剂降低了渴求，其机制尚有待进一步探讨。
I.人格衰退(personalitydeterioration)或人格改变(Personalitydeterioration)：此类病人对饮酒的需要超过其他一切活动，个性变得以自我为中心，自私、孤僻、不修边幅、无责任感、不关心他人，行为标准下降。为了获得酒喝，往往不择手段，不诚实，好欺骗，甚至偷窃和诈骗。任何劝告或惩罚均无济于事。丧失对家庭和社会的责任感。
②躯体症状：调查发现91例酒精中毒所致精神障碍者中存在躯体症状者6l例，占67.0%，而且随饮酒时间的延长，躯体症状明显增加。慢性酒精中毒者容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为：末梢神经病变、癫痫发作、共济失调、视神经萎缩和痴呆等。有研究显示，癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，但脑电图改变并不明显。另外营养不良很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎、肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低、智能低和生长发育障碍。
有长期或反复饮酒史。并具有和酒精依赖及酒中毒的各类精神障碍的特点和体征及社会问题，酒精中毒和酒依赖的精神障碍诊断如下：
1.酒依赖酒依赖和戒断综合征的诊断应具备下列症状2项或3项以上，病期已超过12个月的均可诊断。
(1)对饮酒具有强烈意愿或带强制性的愿望。
(2)主观上控制饮酒及控制饮酒量的能力存在缺损。
(3)使用酒的意图是解除戒酒产生的症状。
(4)出现过生理戒断症状：不饮酒就出现肢体震颤、静坐不能、恶心、呕吐或易激惹。
(5)出现了耐受状态，继续饮酒可避免戒断症状出现或只有增大饮酒量才可达到先前少量饮酒产生的效应。
(6)个人饮酒方式的控制能力下降，不受社会约束地饮用。
(7)不顾饮酒引起的严重躯体疾病、对社会职业的严重影响及所引起的心理上的抑郁仍继续使用。
(8)饮酒逐渐导致其他方面的兴趣与爱好的减少。
(9)中断饮酒产生戒断症状后又重新饮酒，使依赖特点反复重复出现。并且酒行为重于没有产生依赖特征的个体。
2.戒断综合征
(1)长期嗜酒的历史。
(2)戒断症状或谵妄状态发生于停止饮酒后1周内。
(3)有明显的自主神经症状，如心动过速、多汗、血压增高等。
(4)可排除其他躯体或精神疾病。
3.酒精中毒性精神障碍
(1)急性酒精中毒：饮酒后引起的普通醉酒和异常醉酒应与躁狂症或其他原因中毒所引起的急性类躁狂状态及颅脑外伤，低血糖，原发性癫痫等引起的意识障碍相鉴别，应详细追问饮酒与症状的关系。
①普通醉酒：
A.在1次饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：
a.意识清晰度下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡、昏睡、甚至昏迷。
b.情绪兴奋、言语动作增多，自制力下降，易激惹、好发泄、或行为轻佻，无事生非，不顾后果。
c.情绪抑郁，少语或哭泣。
B.有吐词不清、共济失调、步态不稳，眼球震颤或面部潮红等症状。
C.不是由于任何躯体疾病或其他精神障碍所致。
②复杂性醉酒：
A.1次大量饮酒后突然发生。
B.有颅脑损伤、脑炎、癫痫等脑病病史或脑器质性损害的症状和体征，或有影响酒代谢的躯体疾病。
C.意识障碍，并至少有以下症状之一：
a.病理性错觉、幻觉、或片段被害妄想。
b.情绪兴奋、激动或易激惹。
c.无目的刻板动作。
d.攻击或破坏行为。
e.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
D.病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。
E.排除过量饮酒所至的普通醉酒状态。
③病理性醉酒：
A.在小量饮酒后突然发生。
B.有意识朦胧状态或谵妄，并至少有以下症状中的两种：
a.病理性错觉、幻视或其他幻觉。
b.被害妄想。
c.紧张恐惧、或惊恐反应。
d.攻击性行为。
e.痉挛发作。
C.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
D.病程数小时或数天，对发作不能回忆。
E.排除过量饮酒伴发的普通醉酒状态。
(2)慢性酒精中毒性精神障碍：
①有长期嗜酒的历史。并有理由推断精神障碍系饮酒所引起。
②经常渴望饮酒，停止饮酒则出现戒断症状。
③出现上述酒中毒的临床表现。
④出现躯体或心理症状，如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状、情感障碍、神经症样症状、智能障碍、遗忘综合征，以及人格改变。
⑤社会功能受损。
⑥精神障碍发生在酒精直接效应所能达到的合理期限内。

病因

(一)发病原因
1.乙醇代谢基因对酒精滥用和酒依赖的影响乙醇主要在肝脏中由两种活性酶顺序代谢。乙醇脱氢酶(ADH)将乙醇转换为乙醛，乙醛脱氢酶(ALDH)将乙醛转换为醋酸。某些亚洲裔人饮酒后会出现脸红、头痛、心悸、眩晕和恶心等表现，属于饮酒后的不适反应，称为“脸红反应”。这种反应与ALDH的失活变异，血液和组织中乙醛蓄积有关。与其他种族相比，亚洲人较低的酒依赖发病率和较高的戒酒率，有些学者认为“脸红反应”可保护这些人避免发生过量饮酒和酒相关性问题。
由于酶是由基因直接指导生成的，因此从基因水平研究酒依赖患者与正常对照之间乙醇代谢酶的变异情况，可帮助了解这些酶基因在酒依赖发病中的作用，有助于对酒依赖发病机制的深入探讨。大约50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型，但是仅2%的中国人和日本人发生酒依赖。ALDH2等位基因的“突变型”和“野生型”分别命名为ALDH2*2和ALDH2*1。尽管ALDH2活性降低或许有助于解释亚洲人群中以及亚洲人群与非亚洲人群之间的酒依赖发病率不同，但是欧美裔和非洲裔个体中事实上不存在遗传性ALDH2活性缺乏的现象则不能帮助说明这些人群之中或之间存在的差异。
ADH的遗传变异对ALDH2活性缺乏与饮酒之间的相互关系也起一定调节作用。ADH活性高与ALDH活性低作用相同，可使饮酒后血液中的乙醛浓度升高并可加重“脸红反应”之不适症状的发生。人类有6种ADH基因(ADH1-ADH6)，研究已经证实仅ADH2和ADH3具有遗传多态性;由ADH2*2和ADH3*1等位基因编码合成的是高活性的ADH。Thomasson等(1991)对台湾男性酒瘾组与非饮酒组的研究发现，非饮酒组的ADH2*2和ADH3*1等位基因频率与酒瘾组相比显著增高。沈渔?等(1997)对中国汉、蒙、朝鲜、鄂伦春4个不同民族酒依赖与正常对照的研究发现，在不同民族中影响酒依赖发生的保护因素不同：朝鲜族和汉族基本一致，主要是ALDH2基因起保护作用;在蒙古族中是ADH2基因发挥主要作用;而在鄂伦春族则是ALDH2和ADH3基因共同发挥作用。这些研究证实，尽管ADH多态性对酒依赖的影响与ALDH相比作用较弱，但这两种乙醇主要代谢酶的遗传变异确实与酒依赖的发病风险相关。
尽管存在遗传因素，文化背景对饮酒与ALDH2活性缺乏之间的相互关系也有影响作用。Goedde等(1992)报道，韩国、日本、中国人群中的ALDH2活性缺乏比率相同。但是Helzer等(1990)研究发现即使韩国人群中具有相对较高的ALDH2活性缺乏比率，在韩国的男性中，符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的酒滥用与酒依赖的发病率已高达42.8%。这一研究结果提示鼓励酗酒的文化背景因素可以克服ALDH2活性缺乏导致的生理毒性作用(Reich等，1994)。Nakavatase等(1993)对居住在南加利福尼亚日裔美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反应”和饮酒行为之间相互关系的研究支持此论点。在两组样本中，快速脸红反应均与过度饮酒率减低相关，但有趣的是其快速脸红反应的保护作用在两组样本中存在差异。
2.遗传因素影响酒依赖形成的证据
(1)家系研究：从古希腊时起，人们就多次注意到酒依赖患者有家族聚集性。近年的研究证实，与酒依赖病人有血缘关系的家庭成员中酒依赖的患病率高于一般人群，酒依赖者一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高4～7倍。酒依赖的家族聚集特点与具有遗传成分的疾病相吻合，但家系研究并不能证明酒依赖有遗传基础，因为共同的家庭环境对饮酒行为也有很大的影响。相比之下，双生子研究和寄养子研究由于控制了家庭环境因素的影响，因而可以区分遗传因素与家庭环境因素在酒依赖发生中的作用。
(2)寄养子研究：将幼儿与生身父母分开，寄养于无血缘关系的养父母家中，如果寄养子携带有对饮酒障碍易感的基因，则他们成年后出现酒滥用或酒依赖的倾向更大，从而使研究者能够区分开遗传-环境因素的相互作用，分析两个因素各自所起的作用。
在丹麦寄养子研究中，寄养子在出生后6周内即被送到无血缘关系的亲属家中抚养，随访时年龄22～45岁。55名生身父母患酒依赖(其中85%为父亲)的寄养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准，而78个生身父母不是酒依赖的对照组寄养子中，只有5%符合该标准;患酒依赖的生身父母自己抚养的儿子与寄养出去的儿子相比之间酒精中毒患病率类似。其他寄养子研究也得到类似的结果，表明若生身父母为酒依赖病人，则其子女不论生活于哪种家庭，患酒依赖的危险性都增加2.5倍。
Cloninger在瑞典做的交叉抚养研究表明，酒依赖的遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型酒依赖男女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父亲或母亲成年以后患轻度酒依赖有关。由于有遗传易感性的个体是否发生酒依赖及其严重程度受出生后环境因素影响，Ⅰ型被认为受环境因素的限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，明显受到遗传因素的影响，相对地不受环境因素影响。这一类型只见于男性，起病早(多在少年期起病)。此外，Ⅱ型酒依赖的特征是有攻击及违法行为，其生身父亲也有类似的特征。最近，有人又提出了第3种类型的酒依赖，这一类型与Ⅱ型类似，明显受遗传因素影响，但与反社会行为无关。
(3)双生子研究：这种方法是将单卵双生子患酒依赖的一致性(一致率)与双卵双生子进行比较。由于单卵双生子的遗传素质完全相同，可以认为双生子之间的差异是环境因素影响造成的。而双卵双生子之间的差异同可能受遗传、环境或二者共同影响。若酒依赖有遗传基础，在环境影响相同的情况下，单卵双生子的一致性将高于双卵双生子。
Cadoret(1990)复习了13篇以前发表的双生子研究后报道，总体看来，单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。有些研究表明，分开抚养的双生子的饮酒行为也彼此相似。这些结果证明，遗传因素确实参与了酒依赖的形成过程。McGue等在双生子研究中考虑了性别和年龄的影响，发现在男性中，起病年龄早的酒依赖明显受遗传因素影响，起病年龄晚的酒依赖及女性饮酒问题受遗传的影响较小。
以上大量的家系研究、寄养子研究和双生子研究资料均证明，酒依赖的发生受到遗传因素的影响。
3.酒依赖的神经电生理改变据国内研究资料，酒依赖者脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感;饮酒史越长、酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善。酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长。部分CT检查示有脑萎缩。酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。
这些结果均表明，长期大量饮酒可对中枢神经系统结构和功能造成损害。
普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位虽然有助于大脑功能损害的检测，但是目前对于酒依赖的诊断和疗效观察尚无多大裨益，因其灵敏性和特异性均不高。
近年来随着对酒依赖遗传因素的重视，神经电生理研究也从早期研究酒依赖病人转向了尚未发生酒依赖的高危个体，如患酒依赖的父亲的儿子。在这些研究的结果中比较有意义的是对事件相关电位P3成分的研究，而对N1、N2、P2、MMN、CNV的研究结果不一且意义待定。
BegleiteH，PorjeszB等(1984)采用25名父亲符合DSM-Ⅲ酒依赖诊断标准的7～13名男孩作为被试检查视觉P3，并与父亲不嗜酒的对照组男孩进行比较，发现酒依赖高危男孩的P3波幅明显降低，因而提出P3波幅降低可能是酒依赖高危男孩以后发展为酒滥用的易感因素。此后，对于P3波幅降低与发生酒依赖危险性之间的关系，人们采用尚未饮过酒的酒依赖高危儿童或青少年进行了许多研究，多数结果支持P3波幅降低是酒依赖易感性的生物学标志。这些结果从神经电生理角度支持至少有一种酒依赖类型受到遗传因素的影响。
关于P3成分是酒依赖易感性标志的观点，VanDerSteh(1998)对有关文献进行了复习。这些文献表明，P3符合酒依赖易感性生物学标志的4条标准：①与酒依赖或酒依赖亚型相伴随;②可遗传性;③在酒依赖发生以前即已存在;④与家庭性酒依赖相伴随。作者认为，虽然P3看起来是最有希望最有可能的酒依赖易感性标志，但也可以与酒依赖以外的其他行为障碍相联结，因而可能缺乏特异性。
4.社会文化心理因素在酒依赖发生中的影响
(1)社会习俗：1979年在山东莒县阴河大汶口文化墓葬中，发现了酿酒、贮酒和饮酒用的陶器，由此推断在距今五千年前的夏禹时代中国人已开始制酒、饮酒。在漫漫的历史长河中，饮酒不但成为朝堂上的礼仪庆典、宗庙中的祭祀活动、文人墨客的浅吟低唱的重要组成部分，也深入到老百姓的日常生活。婚丧嫁娶、年节团聚，都会饮酒助兴。饮酒成为中国社会能够普遍接受的一种行为，在一些特定场合，成为必不可少的。少数文化对饮酒持排斥态度，如伊斯兰教义认为饮酒是一种罪恶，故此在伊斯兰社会中，酒依赖者甚少。
大多数文化在接受饮酒行为的同时，又对饮酒行为做出某种规范，这些规范一般会起到防止饮酒过度造成危害的作用。如汉族社会对女子饮酒持反对态度，因此女性饮酒比例相对较低。又如我国自古便有“酒德”一说。在《尚书·酒诰》中提到“饮惟祀”(只有在祭祀时才能饮酒);“无彝酒”(不要经常饮酒);“执群饮”(禁止民众聚众饮酒)及“禁沉酒”(禁止饮酒过度)。
我国一些少数民族如云南佤族、海南黎族崇尚豪饮，敬老待客皆贡之以酒。这些少数民族以往所饮的酒类饮料多为家酿米酒，酒精含量不高，故能够连饮数升不醉。与外界接触渐多后，酒精度数高的蒸馏酒开始流行，而豪饮的方式不变，因此酒精伴发的各种损害更易出现。
中国社会的另一个独特现象是以酒为药，将酒精饮料赋予各种医疗功能。我国医学典籍《黄帝内经》中曾提到“自古圣人之作汤液醪醴，以为备而”。意思是古人之所以酿造醪酒，是专为药而备用的。李时珍的《本草纲目》中辑药酒方达69种。直至现在，市场上轻而易举可以见到不少标明各种医疗功效的“药酒”。这种饮酒祛病强身的观念，对老年人饮酒的作用不应低估。
(2)经济因素：酒多酿自谷物，因此在经济困乏的年代，酒饮料成为奢侈品，供应短少，饮酒所带来的问题相应也较少。如我国在1952年，全国年酒类产品销量64.6万吨，人均消耗酒饮料不足1kg。到了1996年，全国酿酒厂家超过5万，从业人员达2000万，年产白酒790万吨，人均酒类饮料消费量达10kg左右。供应量的增加，供应品种的丰富，客观上促进了饮酒行为的增长。
(3)心理因素：McClelland及Kalin研究饮酒方式，得出这样的结论，男性之所以饮酒，是为了获取主观上的力量感：在生理上感觉由酒精引发的温暖感，在心理上体验酒后的强健与优越，在社交上体验到他人对自己的敬意。
Horton在20世纪40年代使用跨文化研究的方法研究了饮酒的行为。他的研究方法和研究结论至今仍有意义。他指出“酒精饮料最主要的功用是可以减轻焦虑”。由此有人提出药物依赖者有某些特殊的性格特征：如适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系及社会义务等。但是到目前为止，尚不能确定有一种特殊的有成瘾倾向的人格存在。
(二)发病机制
1.酒精代谢酒精除少数通过胃壁吸收外，多数通过小肠吸收到达血液。一般来讲，吸收越快、在血中存留的时间越长酒精的效应也越大。酒精90%通过肝脏代谢，在肝脏经乙醇脱氢酶(ADH)氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为醋酸，最后氧化为二氧化碳和水排出体外。只有10%经肺和肾脏排泄。60kg体重的人平均每小时可代谢10g～12.5ml酒精。
2.酒精对中枢神经系统的作用首先是皮质下释放表现，患者兴奋、话多、自控能力下降、易激惹、行为异常;随后出现动作精确性差、步态不稳;最后出现中枢抑制，从嗜睡到昏迷，严重者可因中枢抑制而死亡。
3.个体素质
(1)遗传因素：家系研究发现，酒依赖病人血缘亲属中患酒依赖者高于一般人群，而酒依赖病人一级亲属患酒依赖的危险性较普通人群高4～7倍。双生子研究发现，酒依赖的同病率，单卵双生明显高于二卵双生。寄养子研究发现，后代嗜酒与血缘父母嗜酒关系密切，而与寄养父母嗜酒关系不密切。另有研究发现，起病年龄较早的男性酒依赖患者受遗传因素影响明显，起病年龄较晚和女性患者受遗传因素影响较小。
(2)生化因素：东方人如中国人、日本人、越南人、印尼人，体内乙醛脱氢酶较西方人低，饮酒易引起乙醛在体内积聚，释放出胺类物质，产生脸红、头痛、头晕、嗜睡、呕吐和心动过速等不良反应，因此酒依赖发生率较西方人低。
4.心理因素有人指出，嗜酒者病前人格特征常为被动、依赖、自我中心、易生闷气、缺乏自尊心等。依据行为学理论，饮酒可以使焦虑、忧伤等负性情绪明显缓解;另外饮酒可以使饮酒者获得主观上的力量感、生理上的温暖感、心理上的强健与满足感，因此饮酒行为很容易被固定下来，久之就会成瘾。
5.社会文化因素我国酿酒、饮酒已有五千余年历史，在节假日以及庆典、聚会上饮酒已成为一种习俗。我国还有以酒浸药的习惯，将酒赋予各种医疗功能。而且随着人民生活水平的提高，对酒的需求量在不断增加。这些都促进了饮酒行为的增加。
6.酒精导致的躯体损害过度饮酒可导致躯体、心理、社会多方面严重损害，内脏系统、神经系统损害很明显。酒精是中枢神经系统的抑制剂，酒中毒时可使血脑屏障通透性增高，所以酒中毒所致成的中枢神经系统损害既广泛又严重。进入组织的酒精排出体外非常缓慢，故有不少酒中毒患者可经常处于中毒状态。神经系统损害如末梢性神经损害，癫痫和小脑病变，罕见伴发症如视神经萎缩，基底神经节中央灰质出血、共济失调，更加持久方式可以有痴呆等。此外头部外伤在酒依赖患者较常见，可能由于危险意外事故而致成残废。过度饮酒的躯体伴发症，营养障碍很多见，可见肝硬化、胃炎、胃溃疡、肾硬化、心肌炎，以及急、慢性胆囊炎，特别是由于酒精所致肝脏损害的比率不断增加。在英国统计在1959和1975年间由于酒中毒所致肝硬化病例每年患病率在所有肝硬化中增加了1/2到2/3(Saunders，1981)。此类患者死于肝硬化的危险性约10倍于一般均值(Williams和Davis，1977)。1995年，在美国与酒精有关的死亡有10万例，占死亡原因的第4位。除上述直接中毒对某种组织的效应以外，它们还伴有饮食差，如缺乏蛋白质和维生素B。患者一般还忽略健康，可能导致对感染的易感性。如急慢性感染，还可有躯体伴发症如贫血、肌病、心肌疾患、结核病等。过度酗酒者的下一代如胎儿可产生胎儿酒综合征(fetalalcoholsyn-drome)表现为初生儿低体重、低智能、生长和发育的严重损害。
7.酒精导致的心理改变酒精依赖还可导致人格改变，如自我中心倾向增强，义务感、责任感、道德感减低，如对家庭、工作缺少关心照料、很少顾及亲属和家庭，对工作疏懒不负责任，玩忽职守。不少见品德标准降低。还可由于性功能障碍(最多是阳萎、早泄等)，致使夫妇关系紧张或破裂，还可见产生对性对象的嫉妒观念或嫉妒妄想。过分饮酒者还不少见焦虑或抑郁状态。一些国家报道慢性酒中毒病人约有6%到20%的人有自杀行为(Rit-son，1977)，出院病人中约有8%的人在1年以内自杀身亡(Kessel和Grossman，1965)。1993年的研究表明，24%～35%的自杀者血液酒精水平阳性。
8.酒精导致的社会损害美国统计1996年有32万人因与酒有关的交通事故而受伤，1.7万人死亡。其他意外伤害如跌伤(包括坠落致死)、溺毙、烧伤等，也有相当高的比例与饮酒有关。酒与暴力犯罪包括人身攻击、强奸、儿童虐待、凶杀有较多关联性。1990年初所做的1项研究显示，60%的凶杀案罪犯在行凶时是喝过酒的。1992年的1项调查提示，25%的强奸犯在案发前饮过酒。慢性酒中毒也与高离婚率、分居率有密切关系。酒精相关问题也可带来经济上的损失，在1995年，美国因酒精滥用、酒精依赖及其他相关障碍而花费的金钱达1665亿美元，其中医疗护理225亿，饮酒伴发的生产力损失1193亿，饮酒伴发的其他损失上如交通事故、火灾及犯罪处置247亿。

检查

如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的实验室检查阳性结果。
如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的辅助科室如B超等检查改变。酒依赖者脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性占δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感;饮酒史越长、酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善。酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长。部分CT检查示有脑萎缩。酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。

鉴别

1.酒依赖和戒断综合征引起的躯体症状注意与其他躯体疾病引起的症状鉴别。
2.急性酒精中毒应注意与躁狂症或其他原因中毒伴发的急性类狂状态鉴别。还应与颅脑外伤、低血糖、原发性癫痫等引起的意障碍相鉴别。后者还具特殊的病史及相应症状和体征，可与其鉴别。
3.慢性酒精中毒所致精神障碍
(1)震颤谵妄应与各类症状性谵妄(如感染中毒等)相鉴别。
(2)酒精中毒所致幻觉症、妄想症应与偏执型分裂症、偏执性精神病、更年期精神病相鉴别，前者有酒依赖史，且往往发生于酒精依赖患者戒酒不久，病程短，预后好。对极少见的单纯慢性幻觉为主的应追踪观察，根据病程进一步变化进行鉴别诊断。
(3)酒精性痉挛发作应与原发性癫痫、外伤性癫痫相鉴别。
(4)柯萨可夫综合征应与重症感染中毒、代谢障碍、颅脑外伤、脑血管疾病等引起的脑器质性疾患类似综合征相鉴别。
(5)酒精中毒性痴呆和人格改变与其他原因引起的痴呆和人格改变相鉴别，前者有酒依赖或戒断综合征史。以上均可根据病史、临床特征及化验检查等予以鉴别。

并发症

(1)酒精具有对肝脏的直接毒性效应，而大量饮酒继发的营养不良可加重这种效应。有的酒精中毒者会发生不可逆性肝功能损害，由此影响糖原储存，干扰糖原代谢，致易发生低血糖。
(2)酒精的直接作用以及所伴有的营养缺乏(尤其是硫胺素)可引起常见的周围神经退行性病变及脑损害。也可能会引起一种心肌病变("脚气病性")心脏病，出现高排血量心衰，并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。
(3)酒精性心肌病可能是酒精对心肌的直接毒性效应，与营养状况无关。其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭，病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大，伴有糖蛋白浸润。
(4)酒精对胃液分泌的效应有关，分泌量增多，酸度增加，而胃蛋白酶却较低，诱发胃炎。

治疗

治疗
由于酒精依赖患者对酒精的强烈渴求和身体依赖，以致不能自拔，因此，除了轻症以外一般应在住院条件下戒酒，而且住院期间也应杜绝一切酒的来源，以保证戒酒成功。对酒依赖的治疗传统上分为急性期治疗(或称解毒治疗)及恢复期治疗两个阶段。
1.解毒治疗戒酒，对明显酒精依赖患者不仅一定要在住院条件下进行，而且早期最好在封闭病房中进行。这一方法是为了对抗常出现的严重的戒断综合征，另一方面为了对抗早期戒酒阶段非常艰难的、痛苦的而易于重新饮酒的渴求。戒酒应该是立即的，完全的，而逐渐减酒会增加戒酒的难度。从长远利益出发，戒酒也应该是绝对的，而不应是控制地饮酒，只是那些严重酒依赖者，而且合并严重的躯体病或躯体状况十分不佳，一次戒酒会发生严重反应或可能出现严重戒断症状可考虑患者采用逐渐减酒，且一般时间不要过长。
在解毒期治疗的患者，最初应像躯体病患者一样进行全面的神经病学和内科学方面的检查，对电解质、心脏及血液循环功能应特别注意，合并严重的躯体病应及时处理。控制严重的躯体戒断症状是解毒期的关键。
(1)苯二氮卓类药物：首选苯二氮卓类药物能较好地缓解和改善戒酒过程中出现的颤抖、抽搐、焦虑不安，甚至震颤谵妄等症状。此类药物与酒精有交叉依赖作用，对心血管系统影响小，本身较安全，很少出现抑制呼吸、降低血压的副作用，用量以不使患者出现戒断症状为原则。国内常用的药物有地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)、阿普唑仑(佳静安定)等，近年来也常用氯硝西泮(clonazepam，rivotril)注射。用药量一般第1天应使患者无明显戒断症状为宜，如果出现过度睡眠，可少用1次，如果仍有明显的戒断症状，则应加大剂量。常用地西泮(安定)或氯硝西泮(氯硝安定)口服或注射。对于戒断中出现的痉挛发作可给予地西泮(安定)10mg肌注或静注，1次/2～4h，发作消失后不需继续给药预防。为了防止苯二氮卓类药物的滥用及成瘾，国外主张在控制了症状后的第2天开始递减20%的药量，一般5天减完。我们的临床经验，根据症状加量或减量，一般不超过7天，患者戒断症状基本消失，药物可渐停用。它对戒断症状及慢性中毒的躯体及神经系统并发症，应及时对症治疗。
国内还报道，在戒断症状明显时，并用羟嗪(安泰乐)或氯普噻吨(泰尔登)等对症治疗，一般10～14天为1个疗程，可取得满意效果。也有人报道用普萘洛尔(心得安)，可乐定可减轻戒断症状。
(2)支持疗法：酒依赖病人，尤其严重慢性酒精依赖患者常常以酒代饭，导致营养不良，维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，因此应给予营养支持治疗。大量补充维生素B族和C。并及时补充营养，维持水电解质平衡。北京大学精神卫生研究所采用促大脑代谢治疗酒依赖病人，可减轻戒断症状，对改善病人的营养状况，改善记忆力都有较好的疗效。28.75%谷氨酸钠200ml三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g辅酶A100单位维生素C3g10%葡萄糖500ml静脉点滴，1次/d，30天为1疗程。胰岛素低血糖治疗，对改善酒依赖病人的营养，减轻中毒及戒断症状亦有较好的效果。中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用并可改善睡眠。
(3)胰岛素低血糖治疗：10%葡萄糖500ml加入胰岛素10～20mg静脉点滴，并给大量维生素B族、烟酸等。对改善酒依赖病人的营养，减轻症状亦有效。
中医中药，通过辨证论治可调理全身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用，并可改善睡眠。
(4)心理治疗：
①支持性心理治疗：酒依赖患者多不能认识自己酒中毒的危害性，常不能主动求医及对抗治疗，因此，医生尽早帮助患者解除对抗治疗的心理是十分必要的。这样可提高戒酒的信心。医生向患者说明形成酒中毒的原因、危害、及患者所表现的戒断症状，使病人意识到他患的是一种疾病，并不存在过失问题，他有接受治疗的责任，同时，使之认识饮酒对自己生活质量，对家庭、对社会的影响，说明戒酒治疗的大体过程，以减轻或解除病人对戒酒治疗的顾虑甚至对立情绪，取得病人合作是治疗成功的关键。心理治疗以达到戒酒并巩固戒酒效果。
②行为疗法：用阿扑吗啡和催吐剂根碱厌恶疗法，可使近70%的病人戒酒取得明显效果。给病人皮下注射阿扑吗啡后，让病人闻酒味，当病人恶心欲吐时立即让病人饮酒一杯，如此每天1次或隔天1次，连续10～30次后，即形成对酒的呕吐反射。通过对酒产生厌恶而戒断。有人认为应用戒酒硫的疗效更优。戒酒硫可使乙醛脱氢酶活性下降，当病人用此药再饮酒会使乙醛在体内聚积产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等症状，使之厌恶饮酒。一般1次戒酒后5天不能饮酒，若大量饮酒会产生乙醛综合征，每天口服1次，可连用1～3周。
(5)抗精神病药物治疗：对于早期戒断症状一般不需要用抗精神病药物治疗，如果有明显的精神症状，并可能对患者及周围环境造成影响，可用小剂量抗精神病药物治疗，如小剂量氟哌啶醇，一般症状消失则可马上停用。对于持续存在的酒精中毒性幻觉症及嫉妒妄想，可持续用小剂量的抗精神病药物。有报道，酒精中毒性幻觉症对抗精神病药无效时，改用苯二氮卓类药物可取得效果。对于抑郁症状可给予抗抑郁药。对痉挛发作的戒断症状可给予地西泮(安定)10mg肌内注射或静脉注射，每2～4小时1次，发作消失后不需继续用药预防。震颤谵妄状态时，努力使病人安静，并可采用常温人工冬眠治疗，14天为1疗程。给予对胃无刺激的流质食物及多种维生素，尤其是丰富的B族维生素，纠正水电解质的失调，对不安、恐惧及痉挛可给予地西泮(安定)30～60mg/d，如幻觉、妄想迁延成慢性可给予小剂量抗精神病药，以最小剂量达以最好疗效的短期使用为宜。同时治疗合并症。对于急性、明显的精神症状，国内常采用小剂量氟哌啶醇快速注射治疗，疗程通常1～2周为宜。
(6)综合治疗：治疗酒依赖仅采用单一方法较难得到满意效果，常常用2种或2种以上的治疗同时进行，如采用断酒、支持疗法、对症治疗等同时进行的综合治疗，才能得到较好的疗效。
2.康复治疗康复治疗的主要目标是预防复发。有资料表明，酒依赖患者戒酒后，其渴求可持续2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒后1年内重又饮酒。因此对大多数患者来说，康复治疗包括以下3个主要部分：①淡化作为酒依赖复发的主要原因即病人对酒精的渴求;②努力提高患者戒酒的动机，并使之保持在较高水平;③帮助患者重新适应不能饮酒的生活模式。
(1)淡化对酒的渴求：
①使用酒精致敏剂(alcoholic-sensilizin)：如双硫仑(戒酒硫)，常在最后1次饮酒后24h开始应用，最初剂量是0.25或0.5g，每天口服1次，可连用1～3周。双硫仑(戒酒硫)抑制乙醛脱氢酶。病人用此药再饮酒，数分钟内体内由于乙醛的聚集产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等，使之厌恶饮酒。一般服用1次双硫仑(戒酒硫)后5天左右不能饮酒，若大量饮酒，产生严重的乙醛综合征，可有生命危险，应让病人时刻记住。服用此药的禁忌证是冠状动脉疾病，心肌病，急性中毒状态，急性精神病等。国外报道同类药有枸橼酸羧基胺酸钙(citratedcalcium)。国内有人采用呋喃唑酮治疗酒瘾患者，近期效果较好。
②鸦片类拮抗剂纳曲酮：目前有纳曲酮治疗戒酒的双盲研究，已证实了可使酒依赖患者对酒的渴求减低，饮酒的天数明显减少。纳曲酮用来戒酒的常用量为50mg/d。1994年，美国FDA已批准此药用于治疗酒依赖。
③有关研究资料发现选择性5-HT再摄取抑制剂与饮酒行为关系较为密切。其机制可能降低病人对饮酒的渴求程度，若干研究提示，此药可降低总饮酒量的15%～20%。目前已在临床应用的有5种：氟西汀(fiuoxetine)、氟伏沙明(氟伏草胺，fluvoxamine)、帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)与西酞普兰(citalopram)。其用量一般高于抗抑郁用量。如国外报道，氟西汀常用量为60mg/d，而临床观察40mg/d无明显效果。
④伽马氨基丁酸(GABA)受体激动剂：现有许多研究认为，GABA受体激动剂高牛黄酸钙对酒依赖治疗有效。常用剂量为1.3g/d。该药安全，现已在法国、英国等欧洲国家批准上市。
⑤还有人报道多巴胺激动剂溴隐亭(bromocriptine)也可减少酒依赖患者的渴求及饮酒量。溴隐亭治疗酒依赖常用的剂量为7.5mg/d。
硫必利(泰必利)也属于多巴胺激动剂。有人用300mg/d治疗酒依赖患者，可使酒依赖患者总饮酒量明显减少，戒酒的天数增加。
⑥也有报道布普品、acangsrosate对酒依赖的康复治疗是有前途的新药。(钟勇，1996;汤宜朗，1993;汤宜朗，1998;铃木康夫，1987;李冰，1997)
(2)心理治疗：病人出院回到社会，改善环境，消除病人借酒消愁的不利因素，鼓励病人参?ahref="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html"target="_blank"class=blue>痈髦稚缁峄疃?拔奶寤疃??し⒉∪顺中?渚频脑竿?托判模?岣咂浼彝スδ埽?耙悼蹈醇吧缁崾视Γ?苊庠倮挠镁苹蛞??/P>
①咨询：咨询可在单独或集体环境中进行。在治疗的初期探讨饮酒的后果，酒精相关的生活问题，将来可能演变的过程以及说明只有戒酒可得到明显改善。在出院最初几个月，国外主张每周进行1次咨询，咨询重点应放在患者的日常生活问题上，以帮助患者提高相应的功能水平，对可能引起患者焦虑的问题需进行深入的心理治疗。同时应帮助患者建立不饮酒的生活模式，制订不饮酒的社会娱乐活动计划，帮助患者去应对酒的渴求，帮助度过可能再次饮酒的不利状态。
②运用森田疗法治疗酒精依赖患者：酒依赖患者多数认识到必须停止饮酒但同时又渴求饮酒，这与神经症患者常见的心理冲突很相似。因此也适用于森田疗法。森田疗法的卧床期可使患者达到一种“烦恼即解脱”的精神境界，在卧床期患者能够较充分地回顾人生，面对自我。掌握森田疗法的基本原则“顺其自然”，“坦率地承认对酒的渴望，带着渴求去做他们该做的事”。森田疗法的作业期起到行动矫正的作用，让患者在实践中体会“顺其自然”和“重在行动”。
患者有积极治疗的要求，能很好地理解森田疗法，并有某些神经素质的患者用森田疗法效果更好。酒精中毒性精神病理障碍者则不适合森田疗法。
③戒酒互助活动戒酒组织：让酒依赖患者参加各种形式的戒酒活动，如以治疗为主的集体治疗，其形式是每周1次,2h/次，有10名左右酒精依赖者参加的小团体，治疗者进行有关的讲解、指导，参加者自由讨论，进一步促进戒酒的动机及决心。也有的以戒酒者为主导的集体治疗，如有戒酒经验的依赖者，把自己的亲身体验和经验传给参加者，以增加支持、友好、激励的气氛，达到继续戒酒的目的。
戒酒会，美国的酒依赖者匿名戒酒会(AlcoholicAnonymous)或称嗜酒者互戒会，简称为“AA”。该会已发展成为一个世界性戒酒组织。该会的理论是“道德重整运动”，道德重整运动其特征是“小组讨论、忏悔、诚实、直抒胸臆、无私、真诚地向上帝祈祷”，具有浓厚的宗教色彩，但AA不属于任何宗派。AA是嗜酒者借助团体相互帮助，首先诚实地承认自己对酒“失去控制”，在相互帮助基础上，反省和忏悔自己的饮酒行为，以增加戒酒的行为及决心。“AA”的成员不但自己保证不饮酒，而且要帮助他人不再嗜酒，这样成员们相互分享着自己及他人的体验来巩固戒酒的成果。
“AA”的组织活动可分为开放式和封闭式两种形式。开放式的形式是，凡是对酗酒、戒酒及“AA”感兴趣的人均可参加。会议有一个主要发言或一个小组主持人，讨论酒中毒有关的疾病知识，并了解“AA”戒酒的“十二步骤”。主持者可以现身说法，也可由问答方式进行讨论。此种形式起到宣传教育作用，有不少嗜酒者参加此种会议之后加入了“AA的组织。在“AA”的活动中，封闭式更为常见，此种形式只允许有戒酒愿望的人参加。在封闭式会议中，各成员可畅所欲言，相互分享各自的体验，同时也学习“AA”的“十二步骤”及“十二传统”，这样来巩固AA组织并继续成功的戒酒。一般1位酒依赖者大体坚持戒酒组织的活动2年左右才可能巩固戒酒的效果。
④家庭治疗：在处理酒滥用问题时，不仅仅着眼于滥用者本人，还应更多地注意到整个家庭的感情需要及其家庭的稳定上。因而有学者认为酒依赖问题是整个家庭的问题，即多数家庭把患者排除在家庭成员之外。因此，教育家庭成员要理解酒滥用是一种疾病，只靠一般治疗是不能治愈的，家庭及社会的支持是重要的一环，要教会家属学习新的应对技巧，使家庭成为具有治疗作用的环境，在这种环境中，酒滥用者不会受到孤立或拒绝，相反，得到理解，彼此有沟通。家庭中的爱与团结终会使酒滥用者摆脱羁绊和困扰。为了使家庭学习和提高应对的技巧，让家属单独或与滥用者共同参加有关咨询，戒酒组织的活动，不断学习和了解滥用者的心理状态，不断鼓励滥用者的信心和决心，帮助克服生活中的危机，以使酒滥用者如正常人一样，能以正常人的心理振作精神，克服困难，持续戒酒。

预防

要积极宣传酒精对人体造成的危害，提高人群的整体认识水平，严禁未成年人饮酒，加强法律监督和检查工作，提倡生产低度酒，控制或禁止烈性酒的生产。
1.重视和加强有关酒害的精神卫生宣传工作，尤其宣传文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，不喝闷酒，提倡移风易俗，以饮料代酒，并应减少职业之便伴发的酒依赖者。
2.早期干预国外的经验对于严重酒依赖的地区，尽早筛选出有酒问题的人，对其讲解有关酒的卫生知识，如说明男女每周应不超过多少酒量及与酒的躯体损害和社会家庭问题的关系，给病人发放简单的有关知识的小册子，大约经过5min的简单干预，半年后随访中，每个被干预的人约降低1/3饮酒量，如果综合医院的医护人员及基层的卫生工作者都能积极进行这样的干预，将对预防有满意的效果。
3.严格执行《未成年人保护法》，控制和禁止未成年的少年饮酒，同时应健全并加强这方面有关法律的宣传和检查的力度。
4.提倡国家生产低度酒，减少或停止烈性酒的生产，打击非法造酒，冒牌劣质酒等违法行为。
5.及时治疗某些躯体疾病或精神疾病，避免以酒代药所导致酒依赖。

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