介绍
毒热侵肤，指周身皮肤呈现大小不等，形态各异的红斑或瘀斑，指压退色或留有红色不散，偶尔发生深浅不一的溃烂;相当于西医的系统性红斑狼疮,剥脱性皮炎,新生儿中毒性红斑,猩红热样药疹，漆性皮炎，颜面丹毒
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症状
周身皮肤呈现大小不等，形态各异的红斑或瘀斑，指压退色或留有红色不散，偶尔发生深浅不一的溃烂;终期还会出现糠秕状或斑片状的鳞屑脱落;扪之红斑区域皮温灼热烘手;自觉刺痒不适;伴有壮热，口干喜饮，小便短赤，大便燥结，食少、烦躁不安，甚则昏谵。舌质红或绛红，苔少或薄黄且干，脉细数有力。
病因
本证多为皮肤科危笃重证，系由毒热亢盛，波及营血，激惹气血的沸腾，外达肤腠，内扰心、肺、胃诸脏腑，使之病势危急而复杂多变。
本病类同现代医学的系统性红斑狼疮，认为他和自身免疫损伤有关，属于一种结缔组织疾病，病因复杂(如下所述)，具有多样性，但具体病因并不太清楚。
1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：
(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。
(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血(包括血浆、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
(6)食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼(海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼)、干咸海产品(各种鱼干、海米等)。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等;含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等;含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及病人所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。
(7)情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
3.免疫反应异常一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE病人血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。
检查
现代医学检查主要是进行免疫学检查，ANA抗体以及Simth抗体、DsDNA抗体对本病的诊断都具有重要意义：
(1)狼疮细胞：即LE细胞，是由于病人血清中存在的抗核蛋白抗体作用于已受损的细胞核，使核蛋白发生变化，形成圆形的无结构的均匀体，该均匀体被中性粒细胞吞噬即形成LE细胞。用瑞氏染色，可见在1个较大的粒细胞中含有1个圆形无结构的烟雾状紫红色均匀体，并将中性粒细胞的核挤到一边。若该种均匀体未被吞噬，而被许多中性粒细胞所包围，则可形成所谓的“玫瑰花结”。该试验方法为取病人血液使其凝固，在37℃保温2h，捣碎血块，离心沉淀，取淡黄色上层白细胞涂片进行瑞氏染色，在光学显微镜下检查。此法阳性率为50%～80%，其阳性率与检查时间、次数、是否经过治疗等有关。通常在病情活动期及晚期阳性率较高，应多次进行，甚至需要几十次检查才能发现LE细胞。LE细胞对SLE的诊断并无特异性，还可见于皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、急性白血病等。由于方法繁杂，受检查人个体影响和药物影响且阳性率较低，日益不为人们所采用。目前采用简便可靠的抗核抗体代之，两者具有同等的临床意义。
(2)抗核抗体谱：①抗核抗体(ANA)：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE的ANA阳性率高达95%，其滴定度较高，大于1∶80的ANA对SLE的诊断意义大。ANA对SLE也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、舍格伦综合征等，但其阳性率和滴定度较低。周边型及均质型多见于SLE，有一定诊断意义。②抗dsDNA抗体，对SLE特异性高，阳性率为50%～80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗Sm抗体，特异性高，SLE病人的阳性率是20%～30%。本抗体与SLE活动性无关。④其他自身抗体，抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。SLE可出现的多种自身抗体。
(3)抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应物(即假阳性的梅毒试验)，均针对基本上相同的磷脂抗原。抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓形成，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。
(4)SLE其他自身抗体：针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体。对高尔基体、核糖体的抗体，针对细胞框架成分、微纤维等的抗体。约1/3的病例类风湿因子阳性。
(5)免疫球蛋白：多数病人IgG、IgM升高，这是体内存在多种自身抗体造成的。
(6)补体：半数病人有低补体血症。血清总补体(CH50)，C3含量降低，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。补体分解物C3a，C5a增加也代表病情活动。检测循环免疫复合物方法甚多，但无一令人满意者。
鉴别
毒热侵肤容易与哪些疾病混淆？
疮毒，指出现红肿高起，局部疼痛，甚则化脓的疾病。小者称为疖，大者为痈，最大者为发。可发于肌表，也可以发于内脏。会引起脏腑肌肉溃烂流脓，伤筋坏腑的一类疾病。疔疮肿毒，相当于现代医学的外科急、慢性感染所出现的炎症，如皮炎，蜂窝组织炎，腮腺炎、疱疹等。无名肿毒，骤然于体表局部发生红肿的一种证候，因无适当名称，故名。症状或痛或痒，严重者赤肿硬，患部附近的淋巴结肿大。可因内有郁热，或感受外邪风毒而发。
并发症
多见于蝴蝶斑、胎赤、中药毒、漆疮、抱头火毒等病过程中。其他并发症主要是过敏和感染：
1.过敏本病易发生药物过敏，且表现较重，一旦过敏则不容易逆转或病情恶化，有时疾病处于相对稳定期，接受致敏的药物即可引起病情急性发作如持续性高热等，容易引起过敏的药物常见者有：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、雌激素、普鲁卡因胺、苯妥英钠等，故狼疮病人禁用以上药物。
部分病例对一些食品容易发生过敏，对病情的危害性与上述药物基本相似。特别是对动物性肉食容易发生过敏。如狗肉、马肉、羊肉等，故应告诫患者谨慎食用，以免恶化病情。
2.感染是常见的并发症，也是最常见的死因及病情恶化的主要因素。易感染的原因与长期接受免疫抑制剂、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有关。肺炎、肾盂肾炎及败血症是最常见的并发症。致病菌可为金黄色葡萄球菌、奴卡菌、大肠杆菌、变形杆菌、结核菌、隐球菌及病毒等。
治疗
毒热侵肤中医治疗方法
治疗法则:凉血，清热，护心，解毒。
施治方法:
(一)内服方药
1.基本方药：
(1)犀角地黄汤加减：生地12克、炒丹皮10克、水牛角15～30克(先煎30分钟)、绿豆衣30克、紫草10克、藏红花6克、赤芍l0克、草河车12克、连翘l0克、琥珀6克、银花l5克、玳瑁6克(先煎30分钟)。本方适用于毒热犯心的极盛阶段。
(2)化斑汤加减：生石膏l5～30克、玄参10克、山药l5克、水牛角15～30克(先煎30分钟)、生地12克、红花6克、凌霄花10克、升麻6克、炒知母6克、炒黄连4.5克、莲子心10克、甘草6克。本方适用于阳明热亢化毒，毒侵肤表的阶段。
(3)凉血消风散加减：生地10克、当归6克、荆芥6克、蝉衣6克、生石膏12克炒知母10克、苦参6克、鲜芦根30克、黄芩6克、桔梗6克、白茅根30克。本方适用于病邪犯肺，毒热不宣的时期。以上方药，水煎，取汁200～250毫升，微温，分2～3次服用，每日1～2剂。
2.加减变化：若壮热不退者基本方加羚羊角6克(镑细冲下)、银花、生地皆炒为炭;瘀斑不退者，加鬼箭羽10克;瘙痒颇重者，加防风10克、钩藤15克;皮肤干燥多屑者，加胡麻12克、何首乌15克;昏谵者，加服安宫牛黄丸。
(二)外敷药物：本证候主要是毒热之邪侵犯脏腑，外达肤表，因而内服方药居其首位。外敷药物以性质温和、无刺激的粉剂外扑为上，少用软膏、糊膏之类。
预防
毒热侵肤怎样预防？
预防：
1.本证危笃，应嘱患者卧床休息，力戒用肥皂、热水烫洗;亦不要穿化纤类的内衣，应告诫病人随气温的高低而增减衣着，防止外感六淫，加重病情
2.居住环境幽静、洁净、通风、暖和，在病人休息时，尽量避免大声喧哗和其他噪音的干扰
