介绍
克里米亚-刚果出血热(Crimean-Congohemorrhagicfever)是欧、亚、非三大洲都有分布的蜱媒自然疫源性病毒疾病。本病以皮肤、黏膜和内脏出血为主要病变特征，临床表现与其他型出血热相似，惟肾脏的损伤较为轻微。患者入院时多呈重症，病死率高达50%。本病因在克里米亚和刚果相继发现而得名。在国内首先发现于新疆巴楚，故我国又称新疆出血热。
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症状
1.潜伏期2～12天。
2.症状和体征起病急骤，恶寒战栗，体温上升至39～41℃。头痛剧烈，尤以前额和颞部剧痛难忍，颜面呈痛苦表情。周身肌痛，四肢关节酸痛剧烈，甚至难以行走。病程早期颜面和颈项部皮肤潮红，眼结膜、口腔黏膜以及软腭均见明显充血，呈醉酒貌。表面黏膜和皮肤在早期即可见到出血点或瘀血斑。恶心、呕吐持续数天。起病后2～3天即出现鼻出血，有时持续不止。病程中期见有呕血，严重时连续大量呕血，同时发生血尿和血便，可见黑便。多有肝大，脾大者少见。
重症病程短，仅2～3天即可死亡。死于严重出血、休克及神经系统并发症。有些患者可发生脑膜脑炎而伴有颈项强直、神志不清乃至昏睡。
患者近期的活动地点、蜱咬史以及可疑的接触史等，有助于临床诊断。根据表面黏膜和皮肤出现的出血点、淤血斑以及大出血的急性发作症状，在疫区和流行季节，本病诊断不难。鼻出血不止及易出血均属早期常见症状，利于早期诊断。
病因
(一)发病原因
克里米亚-刚果出血热病毒(Crimean-Congohemorrhagicfevervirus)属于布尼亚(布尼奥罗)病毒科(Bunyaviridae)的内罗病毒属(Nairovirus)。病毒颗粒呈圆形和椭圆形，直径约85～120nm，外被包膜。光学镜下在鼠脑的感染组织中可见到吉姆萨染色呈嗜碱性的有如红细胞大小的胞质包涵体，而在电镜下的超薄切片中可辨认包涵体所集聚的核糖体样致密颗粒，这些可能是抗原或病毒亚单位结构。
成熟的病毒颗粒是从核周围的高尔基体囊泡壁上芽生出来的，分子量为(3.26±0.46)～108，蔗糖浮密度为1.16～1.18g/cm3。该病毒对温度的变化以及酸和乙醚均甚敏感，56℃30min可完全灭活，置于普通冰箱中4℃24h，可使感染滴度显著下降。但在冰盒内50%中性甘油盐水中，则可保存半年以上，利用冷冻真空干燥法能保存病毒长达数年之久。
(二)发病机制
血管内皮损伤较严重，毛细血管扩张，通透性增高。发生皮疹、脱水、凝血功能障碍乃至极度贫血。重要器官出现病变，肺、肝、肾等细胞变性或坏死，发生肺水肿、肝脏大面积坏死、脑实质水肿、脑出血等。可见肺和肾功能障碍。
检查
对诊断有一定价值，如用患者血液早期进行乳鼠接种分离病原体，补体结合试验、间接血凝试验或间接荧光抗体试验为阳性者，即可确诊。本病血常规检查白细胞明显减少，有时可减少至1×109/L，血小板减少。尿常规检查多有蛋白尿和血尿。
发病早期可出现轻度的肝功能异常,部分患者血清胆红素升高。
鉴别
1.流行性感冒鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点、瘀斑。
2.麻疹咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常见。在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹，首先见于耳后发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天内遍及全身，最后见于手掌与足底。
3.猩红热急性咽喉炎较明显，表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热24h后开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈。咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。
4.流行性出血热亦称肾综合征出血热，患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。发热，出血，休克与少尿依次出现很常见。休克常于退热时发生。血液白细胞计数增高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板减少。尿中出现大量蛋白质和膜状物。血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG、IgM抗体。
5.钩端螺旋体病病前有疫水接触史。急性发热，眼结膜充血，结膜下出血，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿大。患者走路时腓肠肌疼痛更为显著。体检时腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。
6.恙虫病发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧。可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验(外-斐反应)检查，OXK凝集抗体效价达1∶160或以上有诊断意义。血液接种于小鼠腹腔，经饲养7～10天后可分离出恙虫病立克次体。
7.败血症常有原发性感染灶，如外伤化脓性病灶、肺炎、肠炎等。可出现迁徙性感染病灶，如肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。血液培养或感染病灶抽吸物培养可有病原菌生长。若血液培养与感染病灶抽吸物培养有相同的细菌生长则更具明确诊断意义。
并发症
1.急性血管内溶血最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatasedehydrogenase，G6PD)缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。
2.精神异常个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。
3.心肌炎严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。
4.肝功能损害轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等升高。严重病例可发生总胆红素(TBIL)升高，甚至出现肝肾综合征。
5.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。
6.DIC，由于凝血因子的消耗，造成组织器官的广泛性出血不止。
治疗
(一)治疗
本病目前尚无特效治疗，原则应采取综合治疗措施，而以控制出血和抗休克为主。
1.对症治疗为防止出血可输入血小板、血浆，并用止血剂。阿司匹林以及有抗血小板或抗凝血的药物均应禁忌。对那些易于引起继发感染的处理措施要加强监控，尽量避免采取静脉内途径、导管及类似的损害性措施。注意保护心、肺，预防并发症，需要时给输氧。对脱水、低血压和休克应采取得力措施。适当的补充液体和电解质，以免因心肌损害和肺血管通透性增高而发生水肿。多巴胺是抗休克有效药物，但应慎重使用。应恰当地使用洋地黄、毒毛花苷K(毒毛旋花子甙)等强心剂。
2.一般治疗患者应及时就近住院，作好思想工作和妥善处理，以期缓解病情，加快恢复。
(二)预后
恢复缓慢，康复期长，丧失劳动能力。重症死亡迅速，肺、肝、肾、脑等病变导致功能衰竭，出现失血、休克及并发症而致死。病死率约为10%～40%，或高达50%～80%。因医院内感染导致暴发流行时病死率曾达30%～50%。
预防
目前尚无疫苗。最为切实可行的预防在于防蜱灭蜱，加强对牧民和农场职工宣传教育，使其具有预防蜱类叮咬的知识。据称本病因医院内感染而造成的暴发流行竟高达70%，通过患者带病毒血液传播感染的机会比气溶胶途径为多。国内也曾发生过医务人员在抢救患者中被感染发病以致死亡的事例。要严格隔离患者，谢绝家属探视，以避免与患者及病毒污染物接触。防止患者将病毒传播给医护人员以及杜绝任何可能造成医院内感染的机会。
