介绍
妊娠高血压综合征(简称妊高征)为常见的而又严重影响母婴安全的疾病。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。中国1984～1988年在选点地区的7485例孕产妇死亡中，前5位主要死因产科出血、心脏病、妊高征、羊水栓塞、产褥感染战友全部死因构成比的77.4%。妊高征的防治是极为重要的。
最新文章
症状
所有患者均有血压增高，早期症状称为子痫前期，随症状加重发展为子痫。患者可有头痛、头晕、恶心、呕吐、全身水肿，特别是眼睑、下肢水肿、蛋白尿、心悸、气短，甚至抽搐、昏迷、神志不清等症状。血压越高、眼底改变发生率也越高。血压低于150/100mmHg时，眼底改变发生率为16.6%;150/100～175/125mmHg时为36.6%，血压超过175/125mmHg者，发生率为46.8%。另一报道指出当收缩压大于150mmHg或舒张压大于130mmHg时，88.7%眼底发生改变，当收缩压大于210mmHg时100%发生眼底改变。
一般分为3期，即：①动脉痉挛期;②动脉硬化期;③视网膜病变期。有人认为分为痉挛期和视网膜病变期即可。因为本病病人动脉硬化发生率低，且终止妊娠后眼底很快恢复，不一定产生硬化。也有的患者不经过血管硬化期直接进入视网膜病变期。
妊高征最常见和最早发生的眼底改变为视网膜小动脉功能性痉挛和狭窄，可先侵犯1支或多支动脉，功能性收缩可局限于1支小动脉呈节段性痉挛，致管径不规则。均一性收缩可使1支或整个眼底动脉缩窄，动静脉管径比例可从正常2∶3变为1∶2甚至1∶4。由于血压持续升高，血管从功能性收缩进入到器质性硬化，需要多长时间各家报告不同，有人认为2周以上即不再为痉挛，也有人认为数周或数月以上始发生硬化。患者妊娠前即有高血压动脉硬化时则更明显。此时动脉狭窄，反光增强，有的尚可见动静脉交叉压迫现象。由于动脉严重痉挛和缩窄，使血管屏障受损。引起视网膜病变，视盘视网膜病变和(或)脉络膜病变。在血管旁视网膜有水肿、出血和渗出。渗出根据视网膜缺血程度而定，多围绕视盘以棉絮状斑为主。视网膜病变可从局部发展至整个眼底水肿和渗出。视网膜下可见有白色病损，说明脉络膜毛细血管和视网膜色素上皮受损。严重者可产生浆液性视网膜脱离，其发生率不高，在0.6%～2%。脱离常为双侧性，呈球形，多位于视网膜下方，渗出液可能来自视网膜和脉络膜，或单独来自脉络膜血管。视网膜脱离预后好，无需手术，分娩后数周内可自行复位。如果高血压持续时间久，也可产生黄斑星芒状渗出。严重病例尚可产生视盘水肿，大约有50%的患者视神经有某种程度的萎缩和(或)黄斑色素紊乱，有可能严重影响视力，视力下降程度根据眼底病变程度而定。
根据患者病史、症状、血压升高状况及眼底改变可以确诊。
病因
(一)发病原因
与血压的急性升高有关。
(二)发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节。当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节，表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解，将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配，脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素变动。
高血压视神经病理尚无定论，视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉，其中主要为睫状后短动脉供应。此外，视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现，还可能是一独立的疾病，即高血压性视神经病变，是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时，释放出一种血管抑制因子，如血管紧张素Ⅱ，可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。
检查
病理学改变：妊娠高血压的眼部组织病理学改变与其他严重高血压所致者相似。急性全身性高血压的血管改变是急性缺血。在高血压性视网膜病变中，视网膜毛细血管狭窄，毛细血管周细胞退行变性。多数严重病例视网膜小动脉还有纤维样坏死。
眼底荧光血管造影检查：可见视网膜动脉狭窄，毛细血管可有渗漏和组织染色。棉絮状斑区可有局限性视网膜毛细血管无灌注区。有的患者后极部和视盘周围脉络膜血管充盈延迟。在有浆液性视网膜脱离的病人，可见斑点状荧光素渗漏，逐渐变粗大，提示脉络膜毛细血管和视网膜色素上皮屏障受损。渗出的荧光素使视网膜下液染色，视盘周围也有着染。当产后血压下降，视网膜脱离复位后再作荧光血管造影则无荧光素渗漏。
鉴别
1、高血压眼底改变：一般具有高血压的病史，好发生于老年人，第一级视网膜动脉功能性狭窄或伴有轻度硬化，此种改变主要发生于第二分支及以下的分支。第二级视网膜动脉硬化程度比第一级明显，动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象。第三级除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。第四级除第三级改变外，并有视乳头水肿。
2、眼底黄斑性病变：黄斑性病变可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他眼底病变的累及。遗传性黄斑病变可有家族遗传史，发病年龄从幼儿期至老年期，但最常见于青少年期起病，治疗上比较棘手;年龄性黄斑病变主要有老年黄斑变性、老年性特发性视网膜前膜和老年性黄斑洞等改变，通过早期诊断和适当的治疗，可以使病情改善或稳定。
并发症
眼底棉絮状斑以及浆液性视网膜脱离。
视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，原发性视网膜脱离为临床常见病，患者男性多于女性，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见，左右眼之间差异，双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视。
多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。
视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害，视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白，蓝，红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有形视野缺损，还以发现蓝色，红色视野交叉。
治疗
治疗
妊高征是危及产妇和胎儿生命安全的危险病症。在动脉器质性改变之前，如果经过休息、禁盐、服用镇静和降压药等措施后，血压下降者可继续妊娠，但需继续监测血压稳定情况。如果视网膜病变有出血、水肿、渗出和(或)小动脉硬化，说明心、脑、肾等全身血管系统均受损害，必须及时终止妊娠。据报告产后眼底恢复正常者占86.8%。有视网膜病变的产妇病死率为6%，而正常眼底产妇病死率为1.5%。胎儿病死率在产妇有视网膜病变者为56.8%，比产妇正常眼底组者高3倍多。终止妊娠必须及时，如果视网膜和全身小动脉已发生器质性损害，则可导致产后永久性高血压血管病变。本病有25%～50%患者有永久性血管和肾脏损害，后遗高血压发病率为41%～42%。以舒张压计算，后遗高血压在正常眼底组中的发病率为32.8%，在视网膜动脉收缩组中为44.1%，在视网膜动脉硬化视网膜病变组中为100%。
预防
1、饮食营养：没有足够的证据证明限制食盐摄入可以降低子痫前期的发病。膳食中低钙的孕妇患妊娠高血压疾病的风险显著增加。但是补钙能否预防子痫前期尚有争议。对饮食缺钙的妇女应当补充钙剂。鱼油中富含ω-3脂肪酸，补充此类脂肪酸可以预防炎症介导的动脉粥样硬化，但未证实补充鱼油可降低子痫前期的发生。
2、小剂量阿司匹林：能否预防子痫前期结论并不明确。个体化服用小剂量阿司匹林，对某些类型子痫前期发病的预防作用还待进一步研究。联合应用低分子肝素钠加小剂量阿司匹林，对子痫前期的预防效果也尚不明确。
3、抗氧化剂补充外源性抗氧化剂如维生素C、维生素E有助于改善机体氧化能力，降低患子痫前期的风险。但未得到研究证实。
4、体育运动体育运动可预防高血压性心血管病变，但是否可降低子痫前期的发生率尚有待证实。
5、健康的生活方式有利于控制高血压：减少压力;减轻并保持正常体重：BMI18.5-24.9kg/㎡;多进食含量丰富的水果，蔬菜和低脂肪奶制品，以减少饱和脂肪酸和总脂肪饮食;减少饮食中钠摄入每天不超过6g氯化钠;从事规律的有氧体力活动，如每天至少快走30分钟;控制酒精饮料每天不超过15毫升乙醇。以减少再次妊娠时发病风险并利于长期健康。
相关疾病
头痛 头晕 脑出血 高血压脑病 尿毒症 颅内压增高 妊高征 分娩 眼底病 动脉硬化 恶性高血压 妊娠高血压综合征 原发性高血压 昏迷 缺血性视神经病变 肿胀 血管损伤 子痫 视网膜病变 视盘水肿
