介绍
急性心包炎是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。其治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗，自然病程及预后取决于病因。
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症状
1.症状
(1)心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。
(2)心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。
(3)心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。
(4)全身症状心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
2.体征
(1)心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
(2)心包积液积液量在200～300毫升以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：①心脏体征心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样。②左肺受压迫的征象有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。③心脏压塞的征象快速心包积液，即使仅100毫升，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹腔积液，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。可出现奇脉。
病因
急性心包炎的病因很多，部分病因不明。常见的病因有特发性(非特异性)、感染性(病毒、细菌、结核等)、免疫-炎症性、肿瘤及创伤等。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明，非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗死引起的心包炎在逐渐增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。
检查
1.心电图
急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
2.超声心动图检查
检查是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3.血液化验
感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。
4.X线检查
可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250毫升，X线难以检出心包积液。
5.心脏CT或心脏MRI
心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
鉴别
1.早期复极综合征可出现心电图上ST-T改变，要与急性心包炎心电图上的ST-T改变相鉴别。具体见表1。
2.急性心肌缺血急性心包炎出现的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛;极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛、心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆。注意进行鉴别。
并发症
1.心脏压塞是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。
2.心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失，结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。
3.心律失常心律失常是心包疾病的常见并发症之一，其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。
4.心肌缺血心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。
治疗
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)，必要时可使用吗啡类药物。
1.治疗原发病急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎，肾上腺皮质激素可能有效。
2.解除心包压塞急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前，心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅为0%～5%。心包穿刺前，可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。常用的穿刺部位是：①左侧第5肋间心浊音界内侧约1～2cm处，针尖向内向后推进指向脊柱，穿刺时患者应取坐位;②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者应取半卧位，此穿刺点不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸腔，适合于少量心包积液，尤其是化脓性心包炎，可免遭污染;③左背部第7或第8肋间左肩胛线处，穿刺时患者取坐位，左臂应提高，针头向前并略向内推进，当有大量心包积液压迫肺部，而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位，如疑为化脓性心包炎时，应避免此处抽液，以防胸部感染。心包穿刺时，也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护，用针穿刺时同时观察心电图的变化，如触及心室可见ST段抬高，偶见QS型室性期前收缩;触及心房时，可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等，并注意无菌技术，穿刺部位用1%～2%普鲁卡因浸润麻醉，然后将针刺入，直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢，如手感有心脏搏动，应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时，可改为心包切开引流术。心包穿刺失败或出现并发症的原因有：①属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快;②少量心包积液，即少于200ml，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区;③包裹性积液;④罕见的并发症是心脏压塞缓解后，突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机制可能是在心功能不全的基础上，心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。
预防
积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施。
相关疾病
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