酒精性心肌病

酒精性心肌病
酒精性心肌病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系,多发生于30~55岁的男性...

别名:酒精中毒性心肌病

就诊科室:内科 心血管内科 

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介绍

酒精性心肌病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系,多发生于30~55岁的男性,通常有10年以上过度嗜酒史,临床表现多样化,主要表现为心功能不全和心律失常。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。欧美及俄罗斯等国发病率高,国内有散发个案报道,近年来发病呈上升趋势。

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症状

多发生于30~55岁的男性,通常有10年以上过度嗜酒史,临床表现多样化,主要表现为心功能不全和心律失常

1.心脏扩大

常在胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型,伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱,当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。

2.充血性心力衰竭

长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象,表现为心悸、胸闷、疲乏、无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现,通常为全心衰竭,但以左心衰竭为主,出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状,亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。

3.心律失常

心律失常亦可为本病的早期表现,最多见为心房颤动,其次是心房扑动、频发室性期前收缩房性期前收缩及心脏传导阻滞。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生,故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常者应考虑本病。酗酒者发生猝死可能与心室颤动有关。

4.胸痛

可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者,这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放、刺激α-肾上腺受体从而导致冠状动脉痉挛有关。

5.血压改变

酒精性心肌病患者中血压偏高者常见,特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低,称之为“去首高血压”。

6.其他

长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官,出现相应症状。


病因

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面:①损害心肌细胞膜的完整性;②影响细胞器功能;③影响心肌细胞离子的通透性;④酒精代谢时引起中间代谢的改变;⑤长期饮酒可变更调节蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的结构,影响心肌舒缩功能;⑥长期大量饮酒还可造成人体营养失调,易导致维生素缺乏,尤其是B族维生素缺乏,也可加重心功能不全。此外,酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质,长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响最终可导致酒精性心肌病的发生。


检查

1.X线检查心影普遍增大,心胸比率>0.55,合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒,增大的心影可在短期内明显缩小。

2.心电图可有多种心电图异常,最常见为左室肥厚伴ST-T异常。亦可见低电压、心房颤动室性期前收缩房性期前收缩房室传导阻滞室内传导阻滞等心电图改变,部分病人可见病理性Q波。

3.超声心动图主要为左室重量增加,早期室间隔及左室后壁轻度增厚,不伴有收缩功能减退,左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时,各房室收缩和舒张内径均增加,室壁运动减弱,左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

4.心导管检查和心血管造影酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变,常表现为射血分数减低,心室舒张末压增高,舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大,弥漫性室壁运动减弱,心室射血分数下降。

5.放射性核素检查用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现,扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加,而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性,但其摄取量与饮酒量密切相关,并可根据摄取量进行预后判断。

6.实验室检查血常规、尿常规、粪常规。肝功能。酶学检测。


鉴别

1.扩张性心肌病酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较,结果显示:扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来,故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外,后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积,在停止摄取酒精饮料后明显获得改善,而前者不明显。

2.维生素B1缺乏性心脏病酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而,前者多为心室收缩力降低致低心排量状态,而后者则为高心排量状态,临床可资鉴别。


并发症

1.对心脏的损害

(1)心律失常:乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常,以室上性心律失常出现较多,其中房颤最常见,甚至有发生猝死的危险。

(2)充血性心力衰竭:乙醇导致弥漫性心肌损伤,心排血量降低,可出现全心衰竭,多以左心衰竭症状明显,但同时往往也有右心衰的表现。

2.对心脏以外器官和脏器的损害

(1)酒精性肌病:酒精对骨骼肌产生损伤。

(2)酒精性肝硬化:由于乙醇80%~90%在肝脏内代谢,其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害,它可使肝细胞膜脂肪过氧化,破坏肝细胞的微管结构,损伤线粒体,促使肝间质的纤维组织增生,并引起肝内炎性细胞浸润,肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。

(3)营养不良及维生素缺乏:大量饮酒者往往不食或少食其他食物,长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。


治疗

1.治疗原则

(1)说服或强制性戒酒。

(2)卧床休息。

(3)治疗心力衰竭。

(4)处理心律失常

(5)补充维生素,加强营养支援治疗。

2.药物治疗

治疗的关键是早诊断、早戒酒及对症治疗,以期延续或逆转病情。合并心力衰竭时应卧床休息,进食高营养、高蛋白、低盐饮食,可使用血管紧张素转化酶抑制剂、小剂量洋地黄强心,间断利尿,同时扩血管,心功能的改善与能否戒酒关系较大。不论血镁是否降低,均应长期补充镁。由于B族维生素缺乏,也应大量补充。乙醇可干扰心肌细胞膜钙离子的转运,钙离子拮抗剂可试用,早期有明显心律失常者,可首选地尔硫卓或维拉帕米。酒精性心肌病多伴有高脂血症及高铁血红蛋白血症,易致血栓形成,更易猝死。在治疗的同时,积极劝说戒烟,卧床休息,限制摄水量。

预防

酒精性心肌病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系,其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度,多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计,如不彻底戒酒,该病的治疗将归于失败。


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