介绍
乳房丝虫病(filariasisofbreast)是血丝虫寄生于乳房的淋巴管中，造成淋巴管阻塞而发生的丝虫性肉芽肿。男女均可患病，但以女性居多。成年妇女的乳房淋巴管非常丰富，尤其是妊娠、哺乳乳腺，在性激素的作用下，体积变大，淋巴管扩张，为血丝虫的寄生提供了更多的机会。本病以乳房结节为临床特征，有时不易与癌区别。因此，对该病的鉴别诊断十分重要。
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症状
乳房内可触及单个或多个的结节或肿块，肿块多位于乳房外上象限，其次为中央区或外下象限。肿块大小不一，直径多在2～3cm左右，多位于皮下或表浅的乳腺组织内，常累及一侧乳房。早期质软、移动尚好，增长较慢，表面皮肤轻度发红，有轻微疼痛和压痛，同侧腋窝淋巴结肿大，个别还可并发急性化脓性乳腺炎。少数由于肿块近于皮肤，常引起与皮肤粘连呈橘皮样改变，易误诊为乳癌，乳腺炎性肿块。晚期由于病变纤维化及钙化，以致结节变硬，活动也受限，易误诊为乳癌、纤维腺瘤、乳腺增生症。
有丝虫病流行地区居住史，女性乳房外上象限的表浅、质地较硬的皮下结节，状如象皮者，应考虑到丝虫性结节的可能。应询问有无丝虫病及乳房发炎史。男性偶尔可见本病，尚需注意，特别是在流行地区，对男性乳房肿块，不能忽视本病的可能。
病因
(一)发病原因
感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后而致病。
(二)发病机制
感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后，微丝蚴进入了淋巴管中，微丝蚴及成虫进入乳房淋巴管中，引起丝虫性淋巴管炎，继之淋巴管内外膜炎，形成嗜酸性肉芽肿及一系列病理改变。
1.病变部位成年妇女乳房的淋巴管极为丰富，乳房小叶间和乳晕下有丰富的淋巴，两者的淋巴大多经淋巴管干汇流向乳房外方的腋窝淋巴结。因此本病在乳房外上象限的机会较多。
2.病理形态
(1)大体形态：丝虫性乳内肿块多为不规则结节状，直径1～5cm，平均直径2～3cm。肿块可单发，也可多发，质地早期较软，晚期较硬。切面肿块中心有多个小囊，囊内充满灰黄色或灰白色干酪样物，有时可见胶冻状物和出血，血液中可见丝虫体残段。小囊周围是充血的肉芽组织，再向外是致密的纤维组织。
(2)镜下所见：见病变区淋巴管壁充血水肿，有嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润，淋巴管壁增厚，管腔中可见纤维蛋白、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等凝集形成的栓子将管腔栓塞。继之淋巴管壁可见以死亡虫体为核心的肉芽肿性淋巴管炎，及嗜酸性脓肿。脓肿内可见成虫及微丝蚴的虫体残片。在嗜酸性脓肿周围可见上皮样细胞及多核巨细胞、成纤维细胞等形成的结核样肉芽肿，其外周被肉芽组织所包绕。后期病灶纤维化、钙化，淋巴管腔完全闭塞，淋巴液淤滞。小淋巴管屈曲扩张、破裂，淋巴液进入组织间隙中，在淋巴液的淤积的局部，由于含蛋白高的淋巴液的刺激引起结缔组织增生，形成坚实粗肿的象皮肿，在乳房少见象皮肿形成。
3.病理分期根据病理改变可分为3期：①急性期：淋巴管内膜和外膜发炎;②亚急性期：结核样淋巴管炎形成;③慢性期：发生闭塞性淋巴管炎并可见有钙化。
检查
1.静脉血微丝蚴检查午夜行耳垂穿刺取血，涂厚、湿血片，镜检可找到微丝蚴。
2.免疫学检查有较强的敏感性和特异性。
(1)间接荧光抗体试验：阳性率班氏丝虫92.8%，马来丝虫99.1%。
(2)酶联免疫吸附试验：丝虫抗体阳性率与微丝蚴阳性符合率为95%左右。
3.细针吸取细胞学检查乳房肿块细针吸取细胞作涂片，镜下常可见卷曲成团、虫体结构不清的微丝蚴及乳腺上皮细胞，嗜酸性粒细胞等成分。
4.乳房肿块活检常在肉芽组织中见丝虫体或微丝虫幼虫体，可明确诊断。
5.乳房淋巴管造影可见输入淋巴管口较大，输出口较小。
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鉴别
1.乳腺癌
(1)病史：乳腺丝虫病人大都有丝虫病流行区居住史。
(2)体征：乳腺丝虫病乳内肿块虽可与皮肤粘连，但很少出现乳头朝向改变和皮肤“橘皮样”变。
(3)乳腺丝虫病血中肿块穿刺细胞检查和病理切片可查到丝虫微丝蚴，而乳腺癌细针穿刺细胞学及病理切片可几无癌细胞。
2.乳房结核
(1)病因：乳房结核病人几乎都有其他器官的结核史;乳房丝虫病人都有丝虫病流行区居住史。
(2)乳房丝虫病人较乳腺结核病人为多，在乳房病理组织切片中，前者可查到丝虫或微丝蚴虫体，而后者可查到典型结核节或结核杆菌。
3.乳房脂肪坏死
(1)外伤史：乳房脂肪坏死多有外伤史，查体肿块较硬，多与皮肤粘连，伤处可见褐色瘀斑。
(2)大体标本：乳房脂肪坏死大体标本切面观，可见油囊及液化脂肪，没有出血及丝虫虫体残骸。
(3)病理所见：乳房脂肪坏死没有嗜酸性脓肿，也没有多量嗜酸性粒细胞浸润及淋巴管病变。
并发症
1.急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
2.慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
⑴象皮肿(elephantiasis)：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。
⑵睾丸鞘膜积液(hydroceletestis)：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。
⑶乳糜尿(chyluria)：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
3.隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
丝虫的微丝蚴和成虫均可引起病变，但对人体造成严重危害者是成虫所致的病变。
4.微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。
5.成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。
(1)淋巴管炎：多发生在较大的淋巴管，以下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺等处较多见。肉眼观，急性期发炎的淋巴管呈一条红线样自上而下蔓延，形成所谓离心性淋巴管炎。当皮肤表浅微细淋巴管亦被波及时，局部皮肤则呈弥漫性红肿，称为丹毒性皮炎。镜下，常见淋巴管扩张、内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚和嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。虫体死亡后对组织刺激强烈，引起凝固性坏死及大量嗜酸性粒细胞浸润，形成所谓嗜酸性脓肿。坏死组织中央可见死亡虫体断片及脱出在虫体外的微丝蚴，病变附近可找到Charcot-Leyden结晶。慢性期在脓肿周围出现类上皮细胞、巨噬细胞及异物巨细胞或Langhans巨细胞，形成结核样肉芽肿(图1)。随着虫体的钙化，肉芽肿逐渐纤维化，形成同心圆状排列的实心纤维索，使管腔完全闭塞，形成闭塞性淋巴管炎，而引起一系列继发改变。
(2)淋巴结炎：一般由成虫寄居于淋巴结引起，较多见于腹股沟、腘窝及腋窝等处淋巴结。肉眼观，淋巴结显著肿大。镜下，见病变的发展过程与上述淋巴管炎的改变基本相同。死亡虫体钙化后，病变可逐渐纤维化成为瘢痕，影响淋巴液的流通，而导致淋巴淤滞。
(3)淋巴系统阻塞引起的病变：长期反复感染的丝虫性淋巴管炎和淋巴结炎可引起淋巴系统的回流障碍，从而发生一系列改变。
1)淋巴窦及淋巴管扩张：淋巴结内的淋巴窦扩张，形成局部囊状肿块，常见于腹股沟淋巴结，也称腹股沟淋巴结曲张(varicosegroin
gland)，穿刺淋巴液，其中可找到微丝蚴。阻塞远端的淋巴管可见淋巴淤滞而引起曲张，常见于精索、阴囊及大腿内侧，造成组织水肿。淋巴管极度曲张时可使管壁破裂和淋巴液外溢。根据淋巴系统阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性质和病变影响也各异。
当阻塞发生在肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴结时，因乳糜液不能回流至乳糜池，则胸导管以下的远端淋巴管皆发生曲张，并形成侧支循环与主动脉侧淋巴结相通。此时如乳糜液经曲张的侧支循环返流至肾盂、输尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂时，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睾丸鞘膜内，则引起鞘膜乳糜积液;乳糜液也可通过肠系膜淋巴管进入腹腔，则形成乳糜腹水。当阻塞部位发生在肠干淋巴管入口处下方的腰干淋巴管或主动脉侧淋巴结等处时，则对乳糜液回流到胸导管无影响。此时淤滞的淋巴液逆流，则引起相应的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴积液。
2)象皮肿(elephatiasis)：是晚期丝虫病的最突出病变。病变皮肤及皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皱加深，有如大象的皮肤外观，因而得名。有时尚可伴有苔藓样变、棘刺及疣状突起等变化。镜下，表皮角化过度和棘细胞肥厚，真皮及皮下有致密纤维组织极度增生，弹力纤维消失，淋巴管和小血管周围有少许淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。真皮淋巴管内皮细胞增生，甚至使管腔完全闭塞，皮下淋巴管壁可有明显肌层肥厚。发病部位最多见于下肢、阴囊、女阴等处，其次为手臂及乳房。以下肢的象皮肿最多见，约占90%，常为双侧性，由踝部和足背部开始，逐渐扩展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗
2～3倍。阴囊象皮肿大小不等，小者如拳头大，大者可大如篮球或更大，甚至可下垂到膝部以下。
关于象皮肿的发生机制，过去一般认为系由于淋巴管的慢性机械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障碍而蓄积在皮肤及皮下组织，因淋巴液的蛋白质含量高，刺激纤维组织大量增生，使局部皮肤增厚、变硬，而局部的反复链球菌低度感染，则促进了象皮肿的发生和发展。但近年来通过淋巴系统造影术发现，象皮肿患者的淋巴系统大多并不见有阻塞，因而认为不是淋巴流的机械性闭塞而是由于淋巴循环严重的病理生理动力学改变所致的淋巴循环障碍引起象皮肿。也有认为象皮肿的局部反应属于Arthus变态反应。
象皮肿的发展很慢，一般都在感染后的10～15年以上才能达到显著程度。患者的血液中大多已找不到微丝蚴，可能因成虫已死亡，不能产生微丝蚴，或因淋巴循环障碍，微丝蚴不能进入血流之故。
治疗
丝虫病在我国南方是四大寄生虫病之一，通过蚊虫叮咬传播，和病人一起正常生活起居并不会导致染病。在丝虫病流行区普查普治患者及带微丝蚴的人，搞好防蚊、灭蚊工作，对预防丝虫病具有重要意义。
为外来人口进入流行区，可用海群生片150毫克，每月服一次，可达到预防效果。
预防
成年妇女乳房的淋巴管极为丰富，乳房小叶间和乳晕下有丰富的淋巴，两者的淋巴大多经淋巴管干汇流向乳房外方的腋窝淋巴结因此本病在乳房外上象限的机会较多。因此，感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后，微丝蚴进入了淋巴管中，微丝蚴及成虫进入乳房淋巴管中，引起丝虫性淋巴管炎，继之淋巴管内外膜炎，形成嗜酸性肉芽肿及一系列病理改变。经由疫区，应特别注意防蚊！
