介绍
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出血。
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症状
1.头痛与呕吐
突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅凹病变。
2.意识障碍和精神症状
多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
3.脑膜刺激征
青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
4.其他临床症状
如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
病因
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压、脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管等，还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血。吸烟饮酒均与蛛网膜下腔出血有关。
检查
实验室检查
1.血常规、尿常规和血糖重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。
2.脑脊液均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。
绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。
脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。
蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。
影像学检查
脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(nonaneurysmalSAH，nA—SAH)。
有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。
鉴别
1.高血压性脑出血也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者鉴别见表1。小脑出血、尾状核头出血等,因无明显的肢体瘫痪也易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。
2.颅内感染结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染，并需与SAH后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多，应注意与结核性脑膜炎区别，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。
3.约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿并合并SAH;癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病也可见血性CSF，根据详细病史、CSF检出瘤细胞和头部CT可以鉴别。
并发症
1.急性梗阻性脑积水是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。
急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。
2.正常颅压脑积水(normalpressurehydroencephalus，NPH)是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。
正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。
治疗
1.手术和介入治疗
早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。
2.高容、高压、血液稀释疗法
通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗方法之一，此方法可增加心输出量，从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。
3.药物治疗
(1)钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂是一类选择性地抑制电位依赖性通道的有机化合物的总称，易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管，抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内，而减少神经功能损害程度。
(2)抗氧化剂和氧自由基清除剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好。
(3)重组织纤溶酶原激活物研究表明，脑池内注入重组组织纤溶酶原激活物行脑池内纤维蛋白溶解凝块治疗可有效清除血肿。
(4)罂粟碱罂粟碱有直接扩血管作用，早期用于临床脑血管痉挛的治疗，目前罂粟碱的主要使用方法是局部脑动脉内灌注，直接送入痉挛血管附近，治疗的时间窗仅为脑血管痉挛后1～2小时。
(5)血栓素A2合成酶抑制剂可以降低体内血栓素A2的浓度，增加脑血流量，抑制血小板聚集，从而起到防治脑血管痉挛的作用。
(6)其他蛋白激酶C抑制剂、内皮素受体拮抗剂、血管扩张性前列腺素、有丝分裂素激活蛋白激酶抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Rho激酶抑制剂、多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制剂、硝普钠等药物均可作用于脑血管痉挛发生的不同环节，降低脑血管痉挛的发生率。
4.脑脊液引流
脑脊液引流对蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液;腰穿脑脊液生理盐水置换术;脑池或脑室脑脊液持续引流;脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。
5.基因治疗
基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。
预防
中青年人要提高防病意识，养成戒烟忌酒、均衡膳食、规律起居、大便通畅等良好生活习惯，平时要劳逸结合、适量运动，保持平和心态，并积极治疗高血压等原有疾病。对疑似蛛网膜下腔出血患者，有条件者可首选颅脑CT检查，CT扫描不能确诊者可行腰椎穿刺及脑脊液检查。一旦出现不适症状时，患者应尽量避免情绪激动或精神紧张，并及早到正规医院就医。
相关疾病
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