介绍
艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV)后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。1983年，人类首次发现HIV。目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬，破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。每年的12月1日为世界艾滋病日。AIDS至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。
最新文章
症状
艾滋病潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年。从初始感染HIV到终末期，是一个较为漫长的复杂过程，在全程的不同阶段，与HIV相关的临床表现呈多种多样，根据我国有关滋病的诊疗标准和指南，将艾滋病分为急性期、无症状期和艾滋病期。
1急性期(primaryinfection)
通常发生在初次感染HIV的2~4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数病人临床症状轻微，持续1~3周后缓解。临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。此期血清可检出HIVRNA及P24抗原。而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置，部分病人可有轻度白细胞和(或)血小板减少或肝功能异常。
2无症状期(asymptomaticInfection)
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6~8年，其时间长短与感染病毒的数量、病毒型别，感染途径，机体免疫状况的个体差异，营养及卫生条件及生活习惯等因素有关。此期由于HIV在感染者体内不断复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。
3艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为
除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;
淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;
持续时间3个月以上。
各种机会性感染及肿瘤：
呼吸系统：人肺孢子虫(pneumocystisjiroveci)引起的肺孢子菌肺炎(pneurnocystispneumonia，PCP)，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。很少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。六甲烯四胺银染色印片或改良亚甲蓝对痰或支气管肺泡灌洗液染色可快速检出肺孢子菌。CMV、MTB、鸟分枝杆菌(mycobaccteriumaviumcomplex，MAC)、念珠菌及隐球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部;
中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎;
消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎;表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周炎、直肠炎，大便检查和内镜检查有助诊断;因隐孢子虫、肝炎病毒及CMV感染致血清转氨酶升高。偶可有胆囊机会性感染和肿瘤等;
口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等;
眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白斑。眼睑、睑板腺、泪腺、结膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯;
肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔黏膜，可出现紫红色或深蓝色浸润斑或结节，融合成片，表面溃疡并向四周扩散。这种恶性病变可出现于淋巴结和内脏。
病因
研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。
病原学：
HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
流行病学：
1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
发病机制
HIV感染与复制
HIV需借助于易感细胞表面表面的受体进入细胞，HIV-1的gp120首先与第一受体(CD4分子)结合，然后与第二受体(CXCR4或CCR5)结合，gp120构象改变与gp41分离，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIVRNA反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。后者部分存留于细胞质，部分作为前病毒(provirus)。新形成的双链DNA整合于宿主染色体。前病毒可被激活，转录和翻译成新HIVRNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出，HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤：gp120与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而造成免疫损伤破坏，致CD4+T细胞减少;HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少;
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化。抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
单核-吞噬细胞功能异常
巨噬细胞(Mφ)表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬细胞有对抗HIV感染所致细胞病变作用，但部分Mφ功能异常，抗HIV和其他病原体感染能力下降。HIV感染后，诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在Mφ中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血-脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。
B细胞功能异常
B淋巴细胞表面低水平CD4分子表达，可被HIV感染。感染HIV的B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。
自然杀伤细胞(NK细胞)异常
HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易出现肿瘤细胞。
异常免疫激活
HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。
检查
一：一般检查
白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度减少。尿蛋白常阳性。
二：免疫学检查
T细胞总数降低，CD4+T细胞减少。CD4/CD8≤1.0。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高。
三：血生化检查
可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。
四：病毒及特异性抗原和(或)抗体检测
1分离病毒
患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV。因操作复杂，主要用于和科研。
2抗体检测
ELISA法测血清、尿液、唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查血清gp24及gp120抗体，其阳性率可达99%。ELISA抗体检测结果须经蛋白印迹(Westernblot，WB)检测确认。
3抗原检测
抗HIVp24抗原单克隆抗体制备试剂，可以ELISA法测血清p24抗原。采用流式细胞技术(flowcytometry，FCM)检测血或体液中HIV特异性抗原，对诊断有一定帮助。
4核酸检测
以体外淋巴细胞培养，再用Northern印迹法测淋巴细胞HIVRNA，或PCR或反转录PCR(RT-PCR)法测血清HIVRNA与HIVDNA。但试剂价格昂贵，并易出现假阳性.
5蛋白质芯片
近年蛋白芯片技术发展较快，能同时检测HIV、HBV、HCV联合感染者血中HIV、HBV、HCV核酸和相应的抗体，有较好的应用前景。
五：其他检查
X线检查有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤等情况。痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包囊、滋养体或真菌孢子。粪涂片可查见隐孢子虫。隐球菌脑膜炎者脑脊液可查见隐球菌。弓形虫、肝炎病毒及CMV感染可以ELISA法测相应的抗原或抗体。血或分泌物培养可确诊继发细菌感染。组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤等。
鉴别
中医诊断：
①热毒炽盛型：
高热或高热不退，面及其他皮肤红斑、出血斑，日光照射后病情转剧或骤发，也可对各种可疑致敏食物(如海鲜、厚味、贝壳类、鲜牛奶等)，甚至可疑致敏抗生素(如青霉素、先锋霉素)及降压药(如肼苯哒嗪、心得安)等、某些中药(如含朱砂汞、铅类中成药)发生过敏并使发热增剧或病情恶化。发热时面红。蝶形红斑色紫红。高热时烦躁口渴喜冷饮、关节酸痛、肌肉疼痛无力、目赤唇红、烦热不眠、精神恍惚。严重时神昏、谵语、抽搐，并可见吐血、衄血、便血等出血症状。舌质红或紫暗或红绛、可口舌生疮、苔黄腻或黄干或白腻或光面舌，脉弦数，大便秘结、小便短赤。
②阴血虚亏型：
长期低热，手足心热，心烦无力，懒言，面浮红，自汗、盗汗，腰关节疼痛，舌质红、镜面舌或苔白，脉细数而软。
③毒邪攻心型：
心悸、心慌、气短、胸闷、烦热、自汗、面色苍白、四肢逆冷，脉细弱或结代，舌质淡、苔薄白(此型包括心脏全心炎)。
④肾阴亏损型：
此型多为毒热侵及肾脏，出现肾阴亏损症状。多见于病程后期，出现肾功能不全、氮质血症甚至尿毒症。主证有腰痛、腿疼、足疼、四肤无力、面部发热、甚或口舌生疮、五心烦热、精神萎靡，有时有低热、浮肿，脉沉细软，舌体胖嫩，舌质淡或尖红。
⑤邪热伤肝型：
胁痛，腹胀，月经失调，皮肤红斑、瘀斑、失眠、头晕，纳呆，可有闭经、痛经。检查常有肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少、白细胞减少等。
西医诊断标准：1.临床表现：①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和/或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。
2.实验室检查：①血沉增快(魏氏法>20mm/h)。②白细胞降低(
并发症
艾滋病并发症发生部位多系统受累者达86.6%，以消化、呼吸、血液和淋巴系统为主。并发症依次为细菌性肺炎、口腔毛状粘膜白斑、鹅口疮、各种感染性腹泻、贫血和消耗综合症。机会性感染占所有并发症的80.6%。卡氏肺孢子虫肺炎、弓形虫、隐孢子虫、巨细胞病毒和恶性肿瘤的发病率均较低。我国AIDS并发症和机会性感染病原体与国外报告相差较大，应结合实际有针对性地预防和及时治疗并发症。
1.机会性感染
(1)原虫感染
A)弓形体病
常有头痛、发热、脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体()或头颅CT见典型环圈状病变。艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26%。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。
B)隐孢子虫肠炎
主要有腹泻，为水样便，有时量很多，可致脱水及电解质紊乱。孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。
C)卡氏肺囊虫性肺炎
主要发生于肺部，可导致呼吸困难、持续的咳嗽，发热等。卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。
卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。
据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90%～100%。
(2)细菌性感染
有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快，可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性结核。
A)分歧杆菌感染：
可以感染体内几乎所有的器官，导致一些非特异性的症状如发热、夜间多汗、体重下降、胃痛以及腹泻等。为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。
B)沙门菌感染：
其引起的症状有：严重的腹泻、发热、寒战、腹痛以及偶尔的呕吐等。
C)杆菌性血管瘤病：
由血管的增生引起，表现为皮肤或其它器官的肿瘤样肿块。
D)结核杆菌感染：
结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。74%～100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。
E)细菌性肺炎
F)其他
如绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等的感染。
(3)真菌感染：
A)常见口腔念珠菌感染
亦有食管气管或结肠念珠菌感染，导致口腔、舌、食道或阴道等部位的粘膜出现炎症及厚的白苔。白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。
B)卡氏肺孢子虫肺炎
近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像真菌，因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、干咳少痰，呼吸困难活动后加重，体检有轻度紫绀，两肺偶有痰鸣音，很少闻及湿啰音，血气氧分压下降明显，胸片可见肺纹理增多，或斑片阴影，严重时两肺有大片融合阴影呈毛玻璃状，若作纤维支气管镜灌洗液检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊;
C)隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或青霉素的全身性感染
可以出现头痛、高热、颈部僵硬、对光线过于敏感等症状。是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。
(4)病毒性感染
可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和eb病毒等感染。
A)巨细胞病毒感染：
破坏眼睛(可能致盲)、消化系统、肺或其他器官。根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例)，其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。
B)病毒性肝炎：
包括甲肝、乙肝和丙肝。
C)人类乳头状病毒感染：
明显增加妇女得宫颈癌的风险。
D)进行性多灶性白质脑病：
脑部感染性疾病。症状有：言语困难，身体的某一侧出现虚弱，视力丧失，上下肢的麻木感等。
E)单纯疱疹病毒感染：
导致生殖器疱疹。其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。
F)EB病毒：
该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
2.恶性肿瘤
(1)卡波济肉瘤：
可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠活检做病理检查。
(2)淋巴瘤：
常有持续发热，全身淋巴结肿大，诊断亦要靠活检送病理。
(3)非霍奇金淋巴瘤：
发生于淋巴细胞，艾滋病毒感染后患此癌症的风险增高。
3.常见营养不良：
由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多，而患者又食欲减退，时间长会造成营养不良甚至于恶液质。
治疗
一：抗反转录病毒治疗
抗反转录病毒治疗(antiretrovirustherapy，ART)是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。
目前国际上有四类ARV药物，分为核苷类反转录酶抑制剂(nucleosidereversetranscriptaseinhibitor，NRTI)、非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitor，NNRTI)、蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，PI)、进入和融合抑制剂(EI/FI)。国内的ARV药物目前有三类(主要是NRTI、NNRTI和PI)。
1NRTI
选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。常用下列几种。
①齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)。成人300mg/次，2次/d。儿童160mg/m2体表面积，3次/d。新生儿和婴幼儿2mg/kg，4次/d。
②去羟肌苷(dideoxynosine，DDI)：成人体重≥60kg者，200mg/次，2次/d;体重350个/mm3，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗
③无症状感染期CD4+细胞计数200~300之间定期复查。出现以下情况之一即进行治疗：1.CD4细胞计数1年内下降大于30%;2.血浆病毒载量>100000/ml;3.患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性
④艾滋病期无论CD4细胞计数为多少进行治疗
婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机。
婴幼儿期，对于小于18个月婴儿体内有来自母体抗HIV抗体，应首先用PCR法检测HIVDNA，阳性可早期诊断HIV感染，或PCR法两次检测HIVRNA均阳性者，也可诊断为HIV感染。由于婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于
预防
艾滋病日常预防
1、洁身自爱、遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施
2、正确使用避孕套不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。
3、及早治疗并治愈性病可减少感染艾滋病的危险。
4、共用注射器吸毒是传播艾滋病的重要途径，因此要拒绝毒品，珍爱生命。
5、避免不必要的输血和注射，使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。
健康教育
加强自我保护意识：了解艾滋病毒;不要进行无保护措施的性行为，可使用安全套;不与别人共用针头，使用已消毒注射器;小心使用血制品。
一、特异性预防
(一)随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药;
(二)艾滋病疫苗：美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验，由于已有6人发生了感染，而暂时终止，泰国正进行UBI合成疫苗试验;
(三)阻断母婴传播：CD4+T淋巴细胞>;200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
二、综合预防
(一)普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法;
(二)加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼;
(三)避免与HIV感染者，艾滋病病人及高危人群发生性接触;
(四)禁止与静脉药隐者共用注射器，针头;
(五)使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测;
(六)国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播;
(七)献血，献器官，组织及精液者应做HIV检测;
(八)建立艾滋病检测中心;
(九)提倡使用避孕套和避免肛交;
(十)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。
并发症的预防
对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。①CD4+T淋巴细胞
相关疾病
低血压 癫痫 头痛 头晕 脑炎 痴呆 共济失调 偏瘫 隐球菌脑膜炎 胃炎 胰腺炎 肝硬化 溃疡性结肠炎 腹痛 慢性腹泻 克罗恩病 脂肪肝 慢性肝炎 糖尿病 风湿性关节炎 多发性肌炎 肺结核 咳嗽 肺气肿 感冒 间质性肺炎 呼吸衰竭 肺水肿 肾功能衰竭 尿毒症 肾病 间质性肾炎 白血病 血友病 溶血性贫血 非霍奇金淋巴瘤 乙肝 肝病 败血症 伤寒 传染性单核细胞增多症 肠痉挛 胸腔积液 肾结石 淋巴结炎 阴道炎 分娩 营养不良 水痘 免疫缺陷病 单纯疱疹 拔牙 鹅口疮 肺部疾病 淋病 非淋菌性尿道炎 尖锐湿疣 带状疱疹 性病 癣 梅毒 脂溢性皮炎
