介绍
急性髓细胞白血病(acutemyelocyticleukemia，AML)或急性非淋巴细胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。
最新文章
症状
两型急性白血病(ALL和AML)的主要临床表现是大同小异，又各有特点。
1.贫血如苍白，无力，心悸，气短等，老年病人贫血更为多见。少数病例可在确诊前数月至数年先出现难治性贫血(refractoryanemia，RA)，以后再逐渐发展成AML(但绝少发展为ALL)。发生贫血的原因有：由于正常造血干细胞因白血病克隆增殖而受抑，红系祖细胞对红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的反应性降低，骨髓微环境破坏，使红细胞生成减少;出现无效红细胞生成;合并明显(少见)或隐性溶血，红细胞寿命缩短;合并急、慢性失血，或脾功能亢进等。
2.发热和感染发热是初诊尤其是化疗骨髓抑制期患者的常见症状，其原因主要是感染，感染可发生在体表、体内任何部位。中性粒细胞减少(当
病因
(一)发病原因
1.化学物质长期密切接触有机溶剂者，发生AML的危险升高，中国一组流行病学调查显示，生产苯工厂的职工发生白血病的危险是普通人群的5～6倍，自接触至发病，即潜伏期，平均为11.4年。连续吸入高浓度苯的实验小鼠，80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠发生AML。
吸烟者患白血病的危险是普通人群的2～3倍。烟草中含苯、乌拉坦、亚硝胺，还有放射性物质。吸烟每天超过40支者发生AML后发现有5号或7号染色体异常。
较长期应用烷化剂或鬼臼毒素类的肿瘤和非肿瘤病人发生白血病的危险较正常人群高出250倍以上。国内银屑病患者应用乙双吗啉、乙亚胺等细胞毒药物1～7年(平均30个月)后，发生白血病的病例已超过200例，且大多为AML。
2.电离辐射电离辐射诱发白血病已获证实。1984年全国26个省、市、自治区调查30年内从事临床X线工作者2万余人，白血病的标化发生率是对照组的3.5倍，AML占34.4%。接受X线治疗的强直性脊柱炎患者，其白血病发生率为同年龄组的9.5倍。日本遭原子弹爆炸辐射影响的人群，白血病发生率为正常人群的4～40倍，且和受辐射的剂量成线性关系。上述受辐射人群发生白血病共766例，其中48%为AML。多种实体瘤放疗后发生白血病的危险增加2倍。
3.遗传遗传已被证明是白血病发病的重要危险因素之一，单卵双胎之一发生白血病后，其同胞在一年内发生白血病的机会是正常人群的5倍。白血病高危家族中有较高的白血病发生率，是正常家族的16倍。伴特殊染色体异常的遗传病，如Down综合征、Fanconi贫血、Bloom综合征、神经纤维瘤病等的白血病发生率远高于正常人群。
某些获得性疾病可转化为AML，最常见的是骨髓异常增生综合征(MDS)转化为AML，以往曾将转化前的MDS称之白血病前期。由MDS转化的白血病绝大多数为AML。其他如真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化等骨髓增生性疾病在病程后期均有转化为AML的可能，少数不典型的再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症也可转化为AML。
(二)发病机制
上述各种可能病因究竟如何促发或转化为AML，此机制尚不清楚。
从染色体及基因水平予以讨论。
1.染色体异常AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂，相互易位(t)，形成融合基因;②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p，-q)，或增加(p，q)。现将AML中已知的染色体异常在AML的发生率。
2.染色体及基因异常与AML分子发病机制的联系大多数AML是由于获得性造血干细胞或祖细胞的基因突变所致，只有极少数是遗传或家族性的。造血干、祖细胞基因突变，多数原因不明。已知的原因有放射线接触，某些化学物质的作用，尤其是化疗药物如烷化剂，拓扑异构酶Ⅱ抑制剂(如足叶乙甙)等。由于治疗所引起的AML称为t-AML，近年来报道增多。少数AML的发病机制是由于基因突变加快、DNA修复缺陷、DNA复制错误所致。
基因的突变可表现为染色体的异常，如表1及表2所列的染色体异常，后者的本质是基因组的某一核苷酸序列发生断裂或突变。
(1)融合基因：在表1中所列举的染色体异常及其累及的基因中，与AML发病机制研究得较多和了解得比较清楚的基因及其融合基因有以下3种。
①第11号染色体的q23：累及的基因名为MLL(髓-淋白血病基因)。MLL正常表达于脾、肝、肺、心、脑、T及B淋巴细胞。由于它与果蝇的trithorax蛋白有同源性，故又称为HTRX或HRX基因。通过基因相互易位而与MLL融合的基因不下30个。正常时MLL是一种转录因子。在AML中，MLL与其配对的基因融合，有的已经克隆。融合基因使MLL的正常基因转录调节发生障碍，可能是引起AML及其表型(常见M4、M5型)特点的机制。
②第21号染色体q22：涉及的基因名为AML1。AML1正常表达在造血细胞。它是核心结合蛋白(CBL)的亚单位，通过一个名为rhd(runt同源区域)与CBFα形成一种复合物，后者有利于CBF结合在DNA上。AMLl-CBF复合物是一种转录因子，与共激活因子ATEF/CREB及P300/CBP以及DNA结合蛋白LEF-1及其接头的蛋白ALY一起，形成复合转录因子，调节IL-3、髓过氧化物酶、T细胞受体、GM-CSF受体(CSF-1R)。这些受体通过AML1结合在DNA上，正常时起转录激活作用。若与Groucho或Ear-2蛋白结合，则起转录抑制作用。在正常情况下，ETO表达于大脑中的某些细胞、CD34造血祖细胞。在t(8;21)(q22;q22)中，AML1与ETO结合形成融合基因。ETO募集核的共抑制物Sin3A、N-CoR以及与它们结合的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)，抑制AML1的转录激活作用。这一AML1-ETO与核抑制物的复合物，不仅能抑制AML-l的正常功能，而且也抑制ETO的功能，因而扰乱AML-1的转录调节作用，这可能是M2b型AML的发病机制。
③维A酸受体α(RARα)及早幼粒细胞白血病(PML)基因。
(2)非融合基因：
①p53基因：p53基因定位于人染色体17p13.1，编码53kD的蛋白。人P53蛋白由393个氨基酸组成，含有4个功能区。野生型P53蛋白是核内的一种磷酸化蛋白，作为转录因子可与特异的DNA序列相结合，一定的外界刺激如DNA损伤、应激等可引起胞内p53蛋白水平升高，激活一系列下游靶基因的转录，抑制细胞周期的进行或诱导凋亡。目前已知的靶基因至少有7个。p53基因抑癌功能丧失是恶性肿瘤最常见的现象之一。在血液恶性肿瘤中，p53基因失活与CML急变的关系受到重视。最近有研究者发现CML中p53基因的结构和表达异常，等位基因缺失重组，或点突变，约见于25%的CML急变患者。
②nm23基因：nm23基因存在nm23-H1和nm23-H2两种亚型，位于人类染色体17q21.3相距4kb。均含有5个外显子。两种亚型位于外显子-内含子连接区的大部分切割位点是一致的。nm23基因编码一个17kD蛋白。两种基因亚型编码的蛋白质分别与核苷二磷酸激酶(nucleosidediphosphatekinase，NDPK)的A、B亚单位相对应，NDPK影响细胞的发育、增殖、分化及运行调节。而nm23-H1和nm23-H2的一个等位基因失活可能导致NDPKA、B亚单位比例的失衡，引起细胞活动的改变，促进肿瘤的浸润及转移过程。nm23基因在一些肿瘤中表达下降与高转移潜力有关，在血液病中则作为一种分化抑制因子基因参与疾病的发生、发展过程。但人们尚未确切阐明nm23基因如何参与白血病的发生。促进白血病细胞的增殖和对细胞分化的调控作用。
③BCL-2：BCL-2是控制细胞凋亡基因家族中的一员。定位于人类染色体18q21.3，由3个外显子组成，编码229个氨基酸组成的膜蛋白，具有抗凋亡作用，BCL-2可与BAX形成异二聚体，BCL-2/BAX比率是影响细胞凋亡的关键，若BCL-2表达高，则抑制细胞凋亡，反之，若BAX表达高，则促进细胞凋亡。体外实验显示，BCL-2表达增高能使白血病细胞抵抗糖皮质激素、VP-16、柔红霉素、米托蒽醌等药物所诱导的凋亡。同时研究者发现，BCL-2高表达明显延长白血病细胞生存时间，抑制或阻断多种因素包括p53、c-myc、化疗药物、撤除生长因子等所触发的细胞凋亡。另外，BCL-2家族与白血病耐药有关，高表达BCL-2的白血病细胞对化疗药物不敏感、预后差。
④p16：p16基因是重要的抑癌基因，位于染色体7p21，编码16kD蛋白，又名多肿瘤抑制基因。p16蛋白抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4和6，是细胞G1/S期转换的关键调控基因。Hebert等报道p16基因缺失、突变在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)检出率最高，达22/24，而在前B细胞白血病p16基因缺失检出率为11/53。但在AML中批p16基因缺失、结构改变等异常少见，提示在造血系统恶性肿瘤的发生和演变中。p16具有不同的作用。
⑤WT-1：WT-l基因与肾母细胞瘤(Wilm’stumor，WT)相关。有实验证实，WT-l是人早期生长反应基因(EGRl)的功能拮抗蛋白，WT-l表达限于肾脏和泌尿生殖系统前体细胞，可能通过阻滞ERGl的促增殖作用，间接促进细胞分化而起抑癌作用。WT-l基因与血液系统恶性肿瘤的关系不甚清楚，但发现白血病细胞常表达WT-l。
⑥其他基因：FMS编码CSFI受体，其突变及等位基因缺失，可能在某些白血病的发病中具有重要作用，如FMS突变在M5型AML中发生率高。ras基因突变在AML中的发生率可达30%。抑癌基因RB基因失活在各型白血病的发生率为10%～30%左右。但上述各种单基因异常与AML的发病分子机制之间的关系尚待进一步阐明。
检查
1.外周血外周血白细胞可以正常、升高或减少，各占1/3的比例。但不论白细胞总数是多少，其中白血病胞占了85%。有10%～15%的AML病例患病时的外周血白细胞数超过100×109/L，即高白细胞症，多见于M4或M5型的患者，常伴肺部、中枢神经系统浸润、肿瘤溶解综合征和白细胞黏滞症，属高危型，预后差。极少数患者外周血白血病细胞大于30%，而骨髓中少于30%，未达到急性白血病诊断标准，称之为外周血型急性白血病，其中部分病例的骨髓白血病细胞数可能在随后的几个月内高，对这些患者尤其老年AML患者，在外周血血小板和粒细胞减少并具有明显危险性时(血小板
鉴别
需和AML鉴别的有下列疾病：
1.急性淋巴细胞白血病(ALL)临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异，如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测，绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。
2.类白血病反应常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞，骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动，且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。
3.再生障碍性贫血(AA)主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。
4.传染性单核细胞增多症(IM)IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。
5.恶性组织细胞病(MH)此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。
并发症
1.感染发热是急性白血病的最常见并发症,约半数以上的患者以发热起病,当体温>38.5℃是常常由感染引起的,其热型不一且热度不等。发热的原因是主要细菌和骨骼疼痛。
2.出血急性白血病的整个过程中，几乎所有的患者都会有不同程度的出血，40%～70%患者起病时就有出血，在未并发DIC时，出血发生率67%～75%，死于出血者占38%～44%，并发DIC者，几乎全部有出血，其中20%～25%死于DIC。出血部位以皮肤、黏膜最多见，表现为皮肤出血点、淤斑、鼻出血、牙龈渗血、口腔舌面血疱和月经过多等，而且淤斑中央常有硬结。严重者可有各种内脏出血，如消化道、呼吸道和泌尿道出血，颅内出血常可致命。视网膜出血可致视力减退甚至失明，蛛网膜下隙出血常引起突然死亡，耳内出血可致眩晕，耳鸣、听力下降等。急性白血病中以AML-M3和AML-M5出血重，易合并DIC。
3.白血病髓外并发症由于白血病细胞可以侵犯各种组织器官，或影响各系统功能，因此可引起多种并发症，有时这些系统并发症甚至成为患者的主要临床表现。可见于成人呼吸窘迫综合征、结节病、胸腔积液、肺纤维化，心包积液、心律失常、高血压、心脏功能衰竭、急腹症、门脉高压、肾功能不全等。
4.血液系统并发症见于血小板减少、DIC、血栓形成，溶血性贫血、高白细胞状态与白细胞淤滞综合征等。
5.内分泌与代谢并发症表现为糖尿病、尿崩症、电解质紊乱。
6.神经系统并发症颅内出血是白血病患者严重并发症，是导致患者死亡的主要原因之一。中枢神经系统白血病AML多见于M4M5型。
7.皮肤损害白血病并发皮肤损害较为常见，可分为特异皮肤损害(多与白血病皮肤浸润有关)和非特异性皮肤损害。特异性皮损表现为红斑、结节、肿块。M5、M3型相对较多。
8.骨关节病变骨关节疼痛是白血病常见的并发症，其他骨髂并发症有颅骨缺损、股骨头坏死。
9.眼部并发症网膜出血、视盘水肿是白血病患者常见的表现。其他眼部合并症有结膜充血、水肿、前房积脓、脉络膜浸润、虹膜浸润、玻璃体混浊，视力减退、眼眶肿块、眼球突出、急性青光眼等。主要见于M5型。
10.绿色瘤是AML或CML髓外浸润的表现，主要由原始或幼稚粒细胞、单核细胞形成有肿瘤，较常见的发生部位为皮肤、眼眶、其他的部位沿有鼻旁窦、骨、胸壁、乳腺、胃肠道、呼吸道或泌尿道、CNS或淋巴结。T(8;21)AML具有髓外浸润特点,绿色瘤较多见。一般认为有绿色瘤的白血病对治疗的效果较差,预后不良。
11.口腔并发症
(1)牙龈增生：AML中M4、M5亚型常见牙龈增生。白血病性牙龈增生沿唇侧
及舌侧发展、充血呈海绵状，质较柔软。局部可有坏死、出血。化疗后牙龈增生可减轻、消失。
(2)口腔黏膜病变：可表现为出血、糜烂、溃疡、红斑、血疱等。与白血病
患者血小板减少性出血、口腔感染、化疗对黏膜的损伤有关。口腔黏膜病变的重要性在于它可能成为细菌入侵的门户。
12.白血病相关性副瘤综合征白血病患者并发的某些临床综合征与白细胞细胞髓外浸润无关，称为白血病相关性副瘤综合征(paraneplasticsyndromesassociatedwithleukemia)。主要的白血病相关性副瘤综合征有Sweets综合征、坏疽性脓皮病、关节炎及血管炎综合征。
临床上伴有皮损及发热的AML抗生素治疗无效，皮损或血培养未发现病原体，应考虑Sweet’s综合征。其诊断有赖于皮肤活检，证明真皮层中性粒细胞浸润，排除病原体感染、白血病细胞浸润和血管炎即可确诊。
坏疽性脓皮病(pyodermagangraenosum)是一种病因未明的溃疡性皮肤病，50%～80%与全身性疾病有关。近1%的坏疽性脓皮病与血液病有关。AML、CML是最常见类型，伴坏疽性脓皮病的ALL和HCL偶见于报道。坏疽性脓皮病可作为白血病的初诊时表现，有些甚至早于白血病的诊断。
治疗
(一)治疗
AML各亚型中，除APL之外，治疗基本相同。
1.诱导缓解化疗AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%;第二疗程达60%～75%。
其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等。临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显著意义。伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P
6.其他正在探索的新方法实验证明拓扑异构酶工抑制剂拓扑替康可特异性与DNA单链断端上的拓扑异构酶Ⅰ结合，阻止拓扑异构酶Ⅰ对单链断端的修复，致DNA双链结构破坏，导致细胞死亡，因而具有抗肿瘤活性。Ⅰ期临床试验显示部分难治、复发AML单用拓扑替康可获CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓扑替康(1～7mg/m2连续5天静脉输注)与含阿糖胞苷(AraC)标准方案及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂联合，可能有增强抗白血病的作用，拓扑替康与环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依托泊苷(VP-16)的联合治疗也在探索中。
MDR1基因过度扩增致细胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表达是白血病细胞多药耐药(MDR)的主要机制，也是导致AML化疗失败或早期复发的重要因素。某些非细胞毒药物如环孢素A、环孢素D类似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表达，延缓肝脏对葸环类和依托泊苷(VP-l6)的代谢、清除，维持体内化疗药有效浓度的作用，因此联合使用环孢素(CsA)和化疗有助改善这类病例的疗效。List等报道环孢素(CsA)联合柔红霉素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治疗原发难治和CR190%的AML表达CD33，而正常造血干细胞不表达，因此CD33是AML治疗较理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb还适于携带毒素、药物或放射性核素，以更有效地清除体内白血病细胞。目前研究较多的有HuMl95(未结合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb与抗肿瘤抗生素Calicheamicin的交联物)和131碘(131I)，90钇(90Y)，213铋(213Bi)标记的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，临床使用这些MoAb治疗难治和复发AML，部分病例可获CR，或见骨髓幼稚细胞减少，而全身毒性较轻。鉴于有效病例大都治疗前骨髓白血病细胞5%而≤20%;或临床、血象项中有一项未达完全缓解标准者。
(3)白血病复发有下列三者之一者称为复发：
①骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单幼单或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解者。
②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病细胞浸润。
(4)持续完全缓解(CCR)：指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病复发达3～5年以上者。
(5)长期存活：急性白血病自确诊之日起，存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。
(6)临床治愈：指停止化学治疗5年或DFS达10年者。
说明：凡统计生存率，应包括诱导治疗不足一疗程者;诱导治疗满一个疗程及其以上的病例应归入疗效统计范围。
(二)预后
某单一因素常不能可靠地判断预后，应分析患者的全部信息，才能作出较为准确的推测。重要的预后因素如下：
1.年龄老年(>60岁)及2岁以下的婴幼儿预后差。经充分治疗，15～60岁者5年无病生存率为10%，2～14岁的儿童则为60%。
2.继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML，化疗反应差，或虽获CR，但CR期短。
3.细胞遗传学在判断预后中有重要价值，t(15;17)的APL对ATRA反应好，致DIC已大为减少，CR后继续强联合化疗，约50%的病人可长期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合并髓外病变，预后则差。inv(16)的M4E0型，CR率也较高，但易并发CNS-L，影响其预后，近经充分的HD-Ara-C治疗，预后已有改善。
继发性白血病常伴5.7号染色体异常，预后不良。3倍体8是AML染色体数量异常的最常见类型，预后差。伴复杂染色体异常的AML预后极差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型预后较差;原始细胞伴Auev小体、骨髓嗜酸细胞增多者预后较好。
5.治疗后骨髓反应标准化疗方案后1周，至多2周达骨髓增生低下;一疗程即获CR者预后好。
6.免疫表型AML的免疫表型对预后的影响报告不一，CD34和p170同时阳性者易耐药而预后不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其仅伴某一系淋巴细胞表型者预后不良。
7.伴高白细胞血症及髓外病变者预后较差AML的死亡原因，依次为感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或肾功能衰竭(5%)，以及贫血、全身衰弱。
预防
一、减少与X射线和其它有害放射线的接触机会。长期从事故射线工作纳入员，如医生，应做好个人的防护工作，孕妇应尽邑减少不必要的检查，以免伤害自己的健康．也累及胎儿，不过偶尔的x线检查，基本上不会对身体造成伤害。
二、科学用药。用药要在医生的指导下进行，不可随意用药或长期用药，尤其是用氯幂素、细胞毒类抗癌药等药物时更要小心谨慎。
三、减少苯的接触，倡性笨中毒主要损伤人体的造血系统，很容易诱发白血病。因此化工工人一定要注意加强自我保护。
相关疾病
头痛 腹泻 腹痛 低钾血症 高钾血症 强直性脊柱炎 肾功能衰竭 再生障碍性贫血 骨髓异常增生综合征 慢性粒细胞白血病 急性淋巴细胞白血病 骨髓增生性疾病 儿童白血病 阵发性睡眠性血红蛋白尿 急性粒细胞白血病 急性白血病 恶性组织细胞病 巨幼细胞贫血 骨髓移植 造血干细胞移植 传染性单核细胞增多症 老年病 颅内压增高 肾母细胞瘤 阑尾炎 脾功能亢进 血液病 银屑病 骨坏死 失明 放疗 血尿 高钙血症 单核细胞白血病 继发性白血病 急性早幼粒细胞白血病 类白血病反应 粒细胞缺乏症 绿色瘤 弥漫性血管内凝血 肿胀 高尿酸血症 原发性骨髓纤维化 真性红细胞增多症 出血性膀胱炎 肉瘤 积聚 神经纤维瘤病 染色体异常
