介绍
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。
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症状
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：
1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH
病因
本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：①感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。
检查
实验室检查：
1.尿糖及尿酮尿糖多为(++)～(+++)尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为硝普钠(亚硝基铁氰化钠)，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。将尿液覆盖酮体粉后观测颜色变化，30s内出现玫瑰紫色为强阳性，1min内出现为阳性，2min内出现为弱阳性，2min以上出现则无临床意义。如取尿液标本有困难时，可测血酮，方法是用血清及其稀释物或试纸反应，正常者在尿液做1∶2以上稀释时多呈阴性反应，酮症酸中毒则可达1∶16仍为阳性。由于血糖最低可测值为10mg/dl，故计算血酮水平的公式为：血酮浓度=10mg/dl×稀释倍数。分析酮体水平时值得注意的是：①酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应显著强于前者，故可能发生酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况;②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原而转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。
2.血糖多高于300mg/dl，一般在300～500mg/dl，如>500mg/dl，则说明有肾功能不全。个别人血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，病人多为年轻的使用胰岛素治疗的糖尿病患者，他们的肾糖阈可能较低，饮水量较大，加上胰岛素的使用，使血糖保持在不高的水平。此外，当患者有显著的高三酰甘油血症时，血糖也可假性正常。
3.血电解质及尿素氮(BUN)钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高;血钾可正常，偏低、也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。
4.血酸碱度血二氧化碳结合力及pH值下降，剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高。(正常12～16mmol/L)，根据各项指标的差异，可将酸中毒分为轻、中、重三个等级(表1)个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。
临床上偶可见到pH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。
5.其他①血常规：粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强;②尿常规：可有泌尿系感染表现;③血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状;④胸透、有利于寻找诱发或继发疾病;⑤心电图：有利于寻找诱因(如心肌梗死)，可帮助了解血钾水平。
其他辅助检查：
心电图：因右心房压力负荷一时性加重，可出现暂时性高尖P波。低血钾时，T波普遍低平。
鉴别
但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。
1.其他糖尿病急性并发症，包括糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。
2.脑血管意外可诱发酮症酸中毒，致二者并存。
3.其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒。但血糖一般正常或偏低，或仅略高于正常。
并发症
主要并发颅压增高、脑水肿、癫痫、循环衰竭等。
治疗
1.常规治疗对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。
(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药;②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时;③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4～1∶6给药，即500ml5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u;④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。
(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。
(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;③24h补氯化钾3～6g;④可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。
(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。
(5)其他：
①去除诱因：如使用抗生素控制感染。
②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。
2.择优方案对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。
(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。
(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。
(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。
预防
1.积极控制糖尿病。
2.认真避免诱发因素，包括：
①感染;
②精神创伤;
③呕吐，腹泻等胃肠道病;
④急性心肌梗死和心力衰竭;
⑤外伤;
⑥手术和麻醉等。
3.遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。
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