介绍
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病，任何年龄均可发病。老年人群甲亢的患病率约为0.4%～2.3%，约占所有甲亢病人的10%～15%，女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。
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症状
甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的临床表现并不典型，常以某一特殊表现而就诊，易被误诊。
1.T3、T4分泌过多症群
(1)高代谢症群：由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，以致病人常诉怕热多汗，皮肤湿润，以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显，可有低热，危象时高热。由于能量消耗较多，蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡，导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱，病人常诉疲乏无力，体重减轻。在老年甲亢患者中，约80%可见体重减轻，是提示老年甲亢的较重要线索。
(2)精神神经系统：T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏，易于激动，烦躁多虑，多言多动，有时精神不集中，有时有幻觉、妄想、偏执狂等，甚至有自杀念头和暴怒发作等，易被误诊为精神病，上述情况常见于较年轻的甲亢病人，老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠，并显得衰老，甚至恶病质，这种情况称之为“淡漠型甲亢”，常只有某一症状表现突出，可能由于长期甲亢未得到诊断和治疗，导致全身各脏器极度衰竭，并易诱发危象，应予警惕。如眼睑微闭、伸舌，双手向前伸展平举时有轻微而有节律的震颤，有时全身颤动;腱反射活跃或亢进，反射时间缩短。
(3)心血管系统：由于代谢亢进，甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，交感神经活性增强，释放儿茶酚胺增多，同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收缩力增强，搏出量增多，致收缩压增高，加之甲亢时体表血管扩张，外周阻力降低，使收缩压增高舒张压稍低，以致脉压差增大，血循环量也增加，久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促，活动后加剧，严重者可导致甲亢性心脏病，但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下：①心动过速，多为窦性，通常在90～120次/min，休息和一般镇静剂难以缓解，是本病的特征之一，但约40%老年甲亢患者的心率
病因
1.病因
(1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。
(2)垂体性(少见)。
(3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。
老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。
2.分类根据病因不同，甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种：
(1)自身免疫性甲亢：
①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。
②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。
③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。
(2)毒性结节性甲状腺肿：
①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。
②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。
(3)碘诱发性甲亢。
(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。
(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。
(6)甲状腺癌引起甲亢。
(7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。
(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。
在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿，老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。
甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。
甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。
各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。
3.遗传因素和诱发因素
(1)遗传因素：一组粤东地区204名Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。
(2)诱发因素：
①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。
②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。
检查
1.一般检查
(1)血常规：可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。
(2)血糖：甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。
(3)血脂：甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。
(4)其他：肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高;血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定：基础代谢率是指人体在禁食14～16h后，绝对静卧和环境温度在16～20℃的条件下，每小时每平方米体表面积所产生的热量。正常范围为-10%～15%。甲亢患者约95%高于正常，其增高程度与病情轻重一致。临床上以15%～30%为轻型，30%～60%为中型，>60%为重型。但基础代谢率测定影响因素较多，用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素，如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算：方法禁食12h，睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压，再用公式计算。
基础代谢率(%)=(脉率脉压差)-111
基础代谢率(%)=0.75×[脉率(0.74×脉压差)]-72
(2)血清总甲状腺素(TT4)测定：是反映甲状腺功能最常用的筛选试验，可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定，前者方法简单，无需制备抗体，正常值为4～12μg/dl，但其特异性不及RIA，RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT4的测定不受食物及药物中含碘的影响，但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响，随TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、严重肝病、低蛋白血症和泼尼松的影响而下降，此外，TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少，也可形成高TT4血症，但此时甲状腺功能正常，如全身感染性疾病、心肌梗死、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT4时需注意,TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。
(3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：用RIA测定。也受TBG的影响。正常值为100～150μg/dl。甲亢发生早期往往T4增高较早而快，对治疗后的疗效观察和复发，较T4更为敏感，且对T4型甲亢的诊断有意义，因此T3测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人，T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。
(4)反T3测定：T4在外周除转变为活性甚强的T3外，还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用。形成3，3’，5’-三碘甲状腺原氨酸(rT3)，血清rT3的95%～98%来自T4，2%～5%由甲状腺分泌。正常值为0.56～0.92nmol/L(放射免疫法)，甲亢时血清rT3明显增高，其水平与T3、T4相平行。但在严重应激和慢性病状态，rT3也常增高，故rT3增高不能作为甲亢的诊断标准。
(5)血清游离T4(FT4)和游离T3(FT3)测定：血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态，游离甲状腺素含量甚少，FT4仅占总T4的0.03%，FT3仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响，并代表组织中激素水平，是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。可采用RIA测定。FT4正常值一般为10～25pmol/L，甲亢病人显著增高;FT3正常为2.2～6.8plmol/L，不论对轻型、典型或不典型病例，诊断符合率均高于TT3和TT4，对甲亢诊断的符合率高达100%。
(6)促甲状腺素(TSH)测定：血清TSH正常范围是0.3～5.0mU/L，甲亢时，反馈抑制TSH释放，一般的RIA(正常值0～10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现，甲亢，甚至亚临床甲亢时，TSH就降低，是诊断甲亢最敏感的指标，并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断。如甲亢伴TSH增高，仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T3或T4不敏感。
(7)TRH兴奋试验：静脉注射人工合成的TRH200～500μg，正常情况下TSH迅速升高5～25μU/ml，30min达高峰，120min恢复正常。甲亢时升高的FT3和FT4对垂体TSH细胞有抑制作用，故TSH不受TRH的兴奋，TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢、甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足，诊断时需注意。该试验在体外测定TSH，无需将核素引入体内，副作用小，操作简单，费时仅1～2h，对老年冠心病者更为安全，基本取代T3抑制试验，但近年来随着TSH-IMA方法的应用，TRH兴奋试验也有被替代的趋势。
(8)抗甲状腺自身抗体：在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白和抗过氧化物酶抗体及第二胶质抗体等，其中TRAb阳性对Graves(80%～95%阳性)病不仅有诊断价值，且有利于随访疗效和判断治后复发，如抗甲状腺药物治疗结束，TRAb转阴性，则预示病情长期缓解，反之如TRAb持续阳性，则停药后可能复发;高滴度抗过氧化物酶抗体提示桥本氏甲状腺炎。
3.甲状腺核素显像包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能，一般不应首选放射线核素做体内检查，而应先进行其他体外试验，应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢，现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断)，则必须进行甲状腺扫描，以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等。常用的核素有131Ⅰ、125Ⅰ、123Ⅰ和99Tc(TcO4高锝酸根离子)，其中99Tc放射量低，不被甲状腺有机化，静注30min，可进行扫描，不受抗甲状腺药物的影响，同时还可以了解甲状腺血液供应情况，具有一定优点，但99Tc不适于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描。
4.甲状腺超声检查可了解甲状腺大小，占位是囊性或实性，对临床难以摸到的小结节，超声检查是敏感的。此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。
5.甲状腺穿刺活检在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时，或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时，可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB)，其诊断准确性可达90%以上，特异性高，操作简便，安全，病人容易接受;但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。
鉴别
1.Graves病甲亢本病是最常见的甲亢类型。甲状腺呈弥漫肿大，质地均匀一致，软或中等，若用过碘剂治疗或摄入过多碘者可变硬。若伴发明显突眼，尤其浸润性突眼，或胫前黏液性水肿，是Graves病的特征性证据。老年人中结节性甲状腺肿大较多见，伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别，通过检测自身免疫抗体，证明有TRAb等抗体存在，有利于Graves病的诊断。核素扫描显示冷结节或凉结节，同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布，有利于Graves病的诊断。
2.桥本甲状腺炎伴甲亢本病也是老年人中甲亢的常见类型。临床特征为甲状腺肿大，质韧或硬，表面不平或呈结节状，结节周界触诊不清楚。甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区。自身免疫抗体TGAb、TMAb阳性。细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞，可以帮助确诊。
3.毒性甲状腺瘤及Plummer病甲状腺结节存在是本病的重要特点，但有结节不一定是本病。关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力。通过核素扫描，必要时配合T3(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性。若核素扫描显示“热结节”，且其周围甲状腺组织功能受抑制，是本病特征性表现;若是多发性小结节，则显示甲状腺组织放射性分布不均匀，呈斑点状增高，且不受外源性T3或甲状腺激素抑制，自身免疫抗体阴性。
4.碘诱发甲亢病人有过多碘摄入(胺碘酮、碘造影剂等)的病史，一般甲状腺不大或轻度肿大，质硬，无血管杂音;甲亢症状较轻，无突眼;自身免疫抗体检测阴性;甲状腺激素测定往往以TT4、FT4增高为主。停止碘摄入后，随着体内碘减少，甲亢可逐渐缓解。
5.亚急性甲状腺炎引起甲亢本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏，储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血，导致甲亢。临床上在甲亢出现前1～3周常有感冒病史，然后出现甲状腺区明显的疼痛，向耳后放散，伴有与甲亢不相称的发烧;甲状腺可触及疼痛性硬结，甚至整个甲状腺肿大、变硬，硬结表面光滑、质匀;实验室检查血沉增快，甲状腺功能检查TT4、TT3、FT4、FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低。本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。
6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢。本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊。此型甲亢一般不重，甲状腺轻、中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼。甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低。自身抗体检测TGAb、TMAb常可阳性。一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。
7.TSH分泌过多引起甲亢垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见。此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别。TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高。甲亢症状一般也为轻、中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿。自体免疫性抗体检查阴性。垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤。也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。
8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢本型甲亢十分罕见。可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人。根据病史、临床及实验室(包括自身抗体)检查、B超、核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。
并发症
1.甲亢性心脏病(甲心病)是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。
(1)引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。
(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。
2.甲亢危象本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。
(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。
(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁呕吐及腹泻，谵妄，甚至昏迷、休克。电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。
(3)治疗原则：
①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂。应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧。因高热、呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。
②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。
③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg;或静注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。
④控制诱因：
积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。
(4)预后：
开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。
3.慢性甲状腺功能亢进性肌病
(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限缩短为突出的特征性肌病型改变。③肌肉组织病变提示以肌原性损害为主。④除外其他原因引起的神经肌肉病变。
(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。
(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。
4.其他甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。
治疗
甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。
1.内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘的摄取，也不影响已合成的甲状腺激素的释放。因此，服药后不能立即生效，起效时间决定于甲状腺内已合成激素的量多少。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。
药物治疗过程大致可分3个阶段：
(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU)300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用普萘洛尔类药。
(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU)50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。
(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU)50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU)50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。
抗甲状腺药物服用方法，有人主张每天1次顿服，但笔者临床体会，还是每天分次服疗效为好，一次顿服法甲亢症状控制效果不如分次服用好，在维持阶段顿服，复发率也高。在甲亢治疗期间，特别在应用抗甲状腺药物前，应避免高碘饮食和含碘药物。
硫脲类药物最大副作用是引起白细胞减少，甚至粒细胞缺乏。多在用药后2个月内发生，特别在第1～2个月内更应小心。其他反应还有肝功损害、过敏反应(如荨麻疹)、药疹及药物热等。
硫脲类药物治疗主要目的是控制甲亢症状。虽然在治疗剂量可能有一定的免疫抑制作用，但即使有也较弱。维持量时没有免疫抑制作用。对自身免疫的病因治疗，目前尚无肯定疗效的药物。因此，停药后复发率仍然较高。正规药物治疗2年，停药后复发率约50%。停药前有条件进行TRAb检测，若已转阴，则停药后复发可能性小。反之，则不宜停药。在无条件检测TRAb时，可以参考血清TSH(高灵敏度测定方法)水平，若TSH已恢复到正常水平，表示垂体甲状腺轴功能已恢复正常，反映病人缓解好，可以考虑停药。停药后应定期随诊，一般为3个月左右复查1次甲状腺功能，以及时发现复发可能。即使在TRAb已转阴情况下，在某些因素诱发下，TRAb可以再现。
2.131I放射治疗本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由α射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%以上，总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加，国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。
少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。
3.手术治疗甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：
(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。
(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。
(3)内科治疗效果不理想，多次复发。
(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。
甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。
甲亢危象的处理原则为：
①充分阻断甲状腺激素合成，口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲状腺手术后引起危象除外)，分3～4次给。
②抑制已合成甲状腺激素释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴，以后每6小时30～40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴，8～12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给，在紧急时也可同时给。
③阻断甲状腺激素对外周组织作用，可用β-受体阻滞剂，口服普萘洛尔(心得安)20～40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg，5min内注射完，以后每小时静滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次给。
④糖皮质激素治疗，常用静滴氢化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。
⑤去除诱发因素，由感染引起的应积极抗感染治疗。
⑥对症处理和支持治疗，高热者降温，必要时采用冬眠疗法，吸氧，充分补充液体，恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。
⑦若经上述处理24～48h后病情仍不好转，可考虑血液或腹膜透析，以迅速减低血循中甲状腺激素水平。
预防
一级预防：是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育，增强人们的自我保健意识，改变不良的生活方式、饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。
二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。
三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。
1.危险因素及干预措施
(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。
(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟(molecularmimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’senterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。
2.社区干预积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。
综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。
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