介绍
高碘性甲状腺肿是由于机体长期摄入远远超过机体生理需要量的碘而引起的甲状腺肿。如果是因为食用高碘饮食而呈地方性流行性发病的，称为地方性高碘性甲状腺肿;如果是因长期服用含碘药物呈散发性发病的称为散发性高碘性甲状腺肿。高碘性甲状腺肿一般表现为甲状腺轻中度弥漫性肿大，质地稍韧，一般无血管杂音。高碘性甲状腺肿的防治办法是停用高碘药物和食物，对甲状腺肿大较明显的可加用甲状腺激素治疗。
最新文章
症状
1.甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。
2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。
3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。
4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。
5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。1980年山东首次报道高碘病区甲亢发病率为正常对照地区的4.98倍，另外房维堂报道103名高碘甲状腺肿患者中8例并发甲亢。但也有不同的报道，如1965年Suzuki在日本北海道未发现甲亢病人。
高碘与桥本甲状腺炎：中国国内有人观察到高碘地区甲肿病人和非甲肿人群中TGAb和TPOAb高于适碘地区的对照人群。Boyages等在我国山西省的研究未发现高碘甲状腺肿与桥本甲状腺炎有任何关联。
6.高碘与智力发育1980年以来陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。一些学者观察到高碘致儿童智商水平下降，而另一些学者则未观察到高碘对儿童智商有影响。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定的方法不相同(有田研-田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等);高碘地区划分的不统一、不一致(用于高碘界定尿碘中位数在500～3900μg/L之间);对照区选择的不同(如有作者选择低碘区作对照);高碘区与对照区碘营养状况各不相同等等。赵金扣等人将作者们的调查结果中的平均智商、低智商比例(IQ
病因
1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。
2.中国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。
检查
1.血清T3、T4、TSH检查结果正常，或T4值低、TSH值高。
2.甲状腺功能正常。
3.甲状腺吸131Ⅰ率测定甲状腺吸131Ⅰ率下降，一般低于10%。
4.过氯酸钾排泄试验阳性。
5.尿碘测定尿碘排泄增高，常常大于800µg/g·Cr。
鉴别
高碘甲状腺肿诊断根据病史和流行区域结合临床症状及实验室检查，多可以做明确诊断，需与其他甲状腺肿大疾病、甲亢、甲低，结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎等病鉴别。甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质较坚韧，触诊与B超检查易鉴别。
并发症
高碘致甲状腺功能减退的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减退。在TPO-Ab阳性的人群中，不同碘摄入量甲减发生率明显不同，随碘摄入的增加，甲减发生率逐渐升高，并且抗体滴度越高，甲减发生率越高。提示增加碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异常人群发生亚临床和临床甲减的危险性增加。德国的一项临床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地区，甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低回声患者每天服250µg碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组明显升高。
先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲状腺功能减退的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者是最可能发生高碘致甲状腺功能减退的。一个前瞻性的研究给甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能减退，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能持续存在碘的Wolff-Chaikoff效应而不能出现逃逸。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率在增加，其原因在于长期慢性高碘摄入而导致甲状腺碘的有机化缺陷所致。高碘致甲状腺功能减退也容易发生在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲状腺功能减退，这可能是本身有潜在的碘有机化障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲状腺功能减退。在使用胺碘酮治疗心律失常时，由于可竞争性抑制T3受体-α的水平，而引起甲减。
高碘致甲状腺功能减退的临床特征是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺功能减退的体征和症状轻微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。
高碘致甲状腺功能减退的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺功能减退多为可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能大多数在3周恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。
治疗
1、早期轻度肿大者，每日刚R碘化钾10~30mg或复方碘液3-5滴，经3—6个月治疗，多数患者可痊愈。中度以上肿大者，每日口服甲状腺片①-120mg，服用6-12个月可使甲状腺缩小.半数可愈。甲状腺素治疗不仅可纠正甲状腺功能不足，并且可抑制TSH，使甲状腺缩小，多发结节可稍减少，但很难消失。
2、有压迫症状者应考虑手术。青春期轻度甲状腺肿常属生理性，不需治疗。
3、地方性甲状腺肿流行地区应进行饮水碘化，或食用1：10000的加碘食盐，或肌注碘油2.5ml，可以保证5年内对碘的需要量。
预防
预防：高碘问题是近几十年才出现的问题。随着我国碘缺乏病防治工作的不断发展和人们对碘与健康关系研究的深入，对高碘及其对健康的危害将有越来越清晰的认识。我国各地正努力改善饮水结构。各级卫生机构应加强监测，及时发现新出现的高碘病区或高碘地区，努力采取必要的措施，减轻或消除高碘的危害。
1、限制高碘地区人群的高碘的摄入;禁忌食用碘盐。否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。
2、沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。
3、改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。
4、对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访。对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。
