介绍
金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎，多继发于金葡菌败血症，多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜而得病。临床表现为起病急，常有全身感染中毒症状，除脑膜炎症状外，还有局部感染病灶。治疗上选用敏感抗生素消炎、对症治疗为主。
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症状
起病急，常有全身感染中毒症状，如畏寒、发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显，除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还有其他迁徙性病灶，出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹，皮肤可见出血点，很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同，如败血症过程中出现头痛、呕吐、神志改变、脑膜刺激征等表现，应及时地进行脑脊液检查，病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓、颅底粘连，可致脑神经损害，并发脑脓肿者，可发生肢体瘫痪。
病因
金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤，颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎。
检查
1.血常规
白细胞计数及中性粒细胞均明显增高。
2.脑脊液检查
颅内压力增高;外观浑浊或呈脓性;白细胞计数增多，常在(1000～10000)×106/L，多形核粒细胞占绝对优势;蛋白质含量增高，糖和氯化物含量降低;免疫球蛋白IgG和IgM明显增高;若病菌含量高(病菌数达104/ml)时可通过细菌图片检出病原菌。细菌量不多时可通过细菌培养方法，一般脑脊液致病菌培养均可呈阳性。
3.脑电图检查
无特征性改变，表现为弥漫性慢波。
4.影像学检查
病变早期可正常，虽病情进展，MRI的T1像显示蛛网膜下腔不对称，信号略高，增强后呈不规则强化;T2像脑膜和脑皮质信号增高;质子密度像基底池渗出液与邻近脑实质相比呈相对高信号。后期部分CT或MRI可见室管膜炎、硬膜下积液及局限脑脓肿等。
鉴别
1、毒性脑膜炎脑脊液白细胞计数通常低于1000×10~6/L，糖及氯化物一般正常或稍低，细菌涂片或细菌培养结果阴性。
2、结核性脑膜炎通常亚急性起病，脑神经损害常见，脑脊液检查白细胞计数升高往往不如化脓性脑膜炎明显，病原学检查有助于进一步鉴别。
3、隐球菌性脑膜炎通常隐匿起病，病程迁延，脑神经尤其是视神经受累常见，脑脊液白细胞通常低于500×10~6/L，以淋巴细胞为主，墨汁染色可见新型隐球菌，乳胶凝集试验可检测出隐球菌抗原。
并发症
1.脑积水由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致;
2.颅神经受损麻痹如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等;
3.脑底脉管炎致管腔阻塞引起相应部位脑缺血和梗死;
4.硬膜下积液多见于婴儿，应用抗菌素治疗，如积液过多并有颅内压增高或神经刺激症状者，需做硬膜下穿刺放出积液，以减轻症状，便于脑膜炎恢复。
治疗
1.抗菌治疗
金葡菌对多数抗生素都有耐药性，应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。培养结果出来前，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林静脉注射或静脉滴注。此两品种透过血脑屏障均较差，应辅以鞘内注射，也可换用头孢唑林、头孢噻吩、去甲万古霉素和利福平等。去甲万古霉素对金葡菌有强大的抗菌活性，去甲万古霉素宜用于青霉素过敏患者或耐甲氧西林菌株所致者，溶于生理盐水中分二次静脉缓慢滴注。利福平分二次口服。用药期间监测肝、肾功能，磷霉素对多种葡萄球菌均有抗菌活性，毒性小，可进入各种组织和脑脊液中，分二次静脉滴注。疗程应为体温下降后继续使用2周，以免复发。停药后还须观察1～2周。
2.对症支持治疗
降颅压以甘露醇为主，据病情决定其用量;高温予物理降温或使用退热剂;惊厥者给予苯巴比妥等治疗。合并颅内脓肿者，若颅压较高不能及时改善症状，则有必要行立体定向脓肿抽吸术或开颅清除脓肿，或者在短期内施行脑室引流。
预防
1、期发现，早期隔离治疗。
2、好卫宣教，搞好环境和个人卫生。
3、切接触者服用磺胺药物，每次1g次/天，连服3天。
4、防注射可用A群多糖菌苗。
5、于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而金黄色葡萄球菌脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。
相关疾病
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