介绍
短暂性大脑缺血性发作(transientcerebralischemicattacks，TCIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TCIA定义时限为24h内恢复。TCIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20min，可反复发作，但一般在24h内完全恢复，无后遗症。
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症状
颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。
主要表现为：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。少数可有意识障碍或猝倒发作。
病因
高血压病：高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。
心脏疾病：心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
糖尿病：临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。
脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
血黏度增高：血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。
检查
血液流变学检查主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。
1.脑血管病危险因素的检查如高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。
2.脑血管检查如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。
3.颈椎检查可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。
4.脑CT扫描或脑MRI检查主要是排除诊断。
5.心电图或心脏B超检查可以发现房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。
鉴别
TCIA应和局灶性运动性癫痫、内耳眩晕症及晕厥发作等疾病鉴别。
1.局灶性运动性癫痫应与颈内动脉型TCIA发作鉴别，局灶性运动性癫痫多数为脑部器质性病变，年轻人多见，多为一侧肢体或身体某部位的一系列重复抽搐动作，大多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，也可涉及一侧面部或一个肢体的远端。较严重的发作后，发作部位可能遗留下暂时性受累肌肉的瘫痪，即Todd麻痹。局部抽搐偶然持续数小时、数天，甚至数周，则成持续性部分性癫痫。追问病史有癫痫发作病史，脑CT扫描或MRI可发现脑内病灶，脑电图检查有癫痫电波。抗癫痫药可控制发作，可作鉴别。而颈内动脉型TCIA发作脑电图检查正常，发作持续时间小于24h。
2.内耳眩晕症应和椎-基底动脉TCIA鉴别，其共同点是均有眩晕，但TCIA老年人多见，内耳眩晕症多见于中、青年伴有耳鸣，内耳眩晕症发作持续时间长，可以达到数天，之后逐渐缓解，神经系统检查没有定位体征，尤其是没有脑干定位体征。给予甘露醇及对症治疗有效。
3.晕厥发作晕厥发作多见于年轻女性，是指突然发生的短暂性意识丧失状态。是暂时性的、广泛性脑供血不足而引起的短暂性意识丧失。常由躯体因素引起，如低血糖、碱中毒以及脑组织本身损伤所致，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂性意识丧失。患者常在晕厥发作前约1min出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心律减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉的搏动。临床表现以面色苍白、意识丧失和突发性瘫倒为典型表现，多伴有头晕、眼花、恶心、软弱、出冷汗等先兆症状。一般持续2～3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐有便意，甚至大小便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时。发作后检查可以无阳性体征。而TCIA发作以老年人多见，发作持续时间小于24h，发作诱因可以多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病，发病无先兆，一般无意识障碍。
并发症
患者常有高血压、糖尿病、心脏病、颈椎病等病史，所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
治疗
针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次，3次/d;或尼莫地平(尼莫同030mg/次，3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次，3次/d。
频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：
积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。
抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。
改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪(脑益嗪)等。
扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁(维脑路通)都可选用。
预防
短暂性大脑缺血性发作是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。应积极控制引起TCIA的病因，如控制高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心脏病发作和心律失常，降低全血黏度、血细胞比容、血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。
相关疾病
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