介绍
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。
最新文章
症状
1.一般表现发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系统症状。刘正松等观察21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。一般发生出血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性抽搐者3例。
2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型
(1)早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。根据文献报道脑梗死后早期发生出血性脑梗死常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
(2)晚发型：在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。
3.根据临床症状演变分3型
(1)轻型：出血性脑梗死发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
(2)中型：出血性脑梗死发病时间在脑梗死后4～7天，发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
(3)重型：出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。
脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。
4.原发病的表现有心脏疾病者占绝大多数，如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。
病因
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。
1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。
2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
3.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。
检查
1.脑脊液检查目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。出血性梗死者脑脊液压力常增高，可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。
2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
3.脑CT扫描有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密度或低密度影，有增强效应。增强脑CT扫描显示：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。
Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型：血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型：高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
(1)发生率：出血性脑梗死是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，为3%～43%。可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。出血性脑梗死多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，多表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。
(2)病变部位分布：李尧等报道9例经MRI证实、39例经CT证实的出血性脑梗死48例，脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病2～21天，病灶分布为：颞叶16例，顶叶2例，颞顶叶8例，颞枕叶4例，颞枕顶叶5例，基底核区8例，丘脑3例，小脑2例。梗死灶最大层面长径小于3cm，4例;3～4cm，10例;4～5cm，18例;大于5cm，16例。其中，梗死灶大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，脑室受压9例。刘正松等报道21例出血性脑梗死，大脑中动脉分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%的3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收;5例血肿吸收好转;2例经手术清除血肿后好转;2例血肿较原来扩大。
(3)表现类型：①非血肿型：表现为原有梗死区内的继发性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cm×2cm。临床上原有神经系统症状无加重。②血肿型：在原有梗死区内的继发性高密度影呈片状，团块状，血肿单发或多发范围多大于2cm×2cm，血肿常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。
4.脑MRI检查出血性脑梗死一般不做MRI诊断。①急性期：T1加权像为高信号或正常信号;T2加权像为轻微低信号改变。②亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。③慢性期：T2加权像为低信号改变。
5.脑血管造影检查部分患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及造影剂外渗现象。
6.心电图和超声心动图可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。
鉴别
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。
1、原发性脑出血
自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难
临床上主要依据：
(1)体力活动或情绪激动时突然发病。
(2)起病快在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状，可有头痛恶心呕吐。
(3)有神经系统定位体征。
(4)既往高血压病史尤其没有经过正规治疗者。
(5)脑CT扫描检查：原发性脑出血患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应。对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示,可确定出血的部位、血肿大小、是否破入脑室、有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血性病变。
2、脑瘤性出血
脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时肿瘤组织有强化反应。
并发症
1.肺部感染肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。
4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。②睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
治疗
1.一般治疗原则
(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。
(2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
(4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者，应停用一切能诱发出血的药物，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗血小板聚集剂等。
出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性脑梗死的主要病因，因此应积极寻找病因，以便对因治疗。至于出血性脑梗死的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性脑梗死后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性脑梗死患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持内环境稳定，合理选择药物，积极治疗感染，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。
2.降低颅内压治疗无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。
(1)渗透性利尿药：
①20%甘露醇：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘果糖(甘油果糖)：有高渗脱水的药理作用，还能使甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而达到降低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢的作用。用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml，缓慢静滴。
(2)利尿性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米(速尿)能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。
(3)肾上腺皮质激素：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是糖皮质激素，具有抗炎、减轻脑水肿、免疫抑制作用及抗休克作用。常用：地塞米松，10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静滴，注意不良反应。
(4)人血白蛋白(白蛋白)：增加血液的胶体渗透压，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的适应证和禁忌证。同时注意应用剂量。
3.急性期血压的调控血压调控是一个必须认真对待的问题。对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
(1)降压应缓慢进行：由于出血性脑梗死的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
(2)个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
(3)维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于血压过低导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
(4)注意靶器官的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。
4.钙通道阻滞药应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡，并可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物：尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压、颅内压增高者慎用。
5.神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、GABA受体激动药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂和脑代谢赋活剂，如脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)等。
6.亚低温治疗对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能促进神经功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低温室，也可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法，使体温控制在一个合理的范围。
7.对症治疗改善血液黏度，静滴右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，羟乙基淀粉(706代血浆)等。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。有应急性溃疡的患者，可给予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奥美拉唑(洛塞克)等药物治疗。
8.康复治疗如病情允许，宜早期开始，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸，按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。
9.病因治疗如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。
10.外科治疗对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
预防
由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或分水岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性脑梗死的发生。
3.讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活习惯适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防止血脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别小心。
6.重视脑血管病的先兆如有不适，如一侧肢体突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的意识不清或嗜睡等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。
相关疾病
冠心病 高血压 心肌病 风湿性心脏病 心肌梗死 高血脂 动脉粥样硬化 心内膜炎 低血压 癫痫 头痛 头晕 脑出血 脑栓塞 脑血管病 共济失调 偏瘫 脑疝 失语症 消化道出血 糖尿病 脑水肿 颅内压增高 血管瘤 动脉瘤 应激性溃疡 性病 休克 充血性心力衰竭 动脉硬化 早搏 血尿 昏迷 高脂血症 脑梗死 出血性疾病 瘫痪 意识障碍 脑瘤 视盘水肿 脱水
