阿片中毒

阿片中毒
本类中的阿片(opium)、吗啡(morphine)、可待因(codeine...

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介绍

本类中的阿片(opium)、吗啡(morphine)、可待因(codeine)、复方樟脑酊(paregoric)及罂粟碱(papaverine)等为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效药物,临床应用甚广。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量2~5g。可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量0.8g。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用,合用时要谨慎。

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阿片中毒是什么?

阿片中毒是由什么原因引起的?

阿片中毒有哪些表现及如何诊断?

阿片中毒应该做哪些检查?

阿片中毒容易与哪些疾病混淆?

阿片中毒可以并发哪些疾病?

阿片中毒应该如何预防?

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症状

轻度急性中毒患者有头痛头晕、恶心、呕吐、兴奋或郁抑。患者有幻想,失去时间和空间感觉,并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制等三大特征。当脊髓反射增强时,常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸先变浅而慢,以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸,且常并发肺水肿。最后发生休克时,瞳孔散大。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹,或可并发肺部感染。超过48小时存活者,预后较好。尿或胃内容物检测毒物,有助于诊断。

慢性中毒(阿片或吗啡瘾)表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒绝药物时有精神萎靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠,以至虚脱等表现。

病因

阿片的主要有效成分为吗啡(约10%),大部分在肝内代谢,于24小时内经肾脏排出,48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋,以后抑制,但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢,以后涉及延脑,抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强,提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减低肠道蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌,也有类似作用。

大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺,使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍,其口服致死量2~5g。可待因毒性为吗啡的1/4,其中毒剂量为0.2g,致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病肝病肺气肿、支气管哮喘贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服,即使治疗剂量吗啡,也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用,合用时要谨慎。

检查

1、轻度中毒检查专案以检查框限“A”为主。

2、重度中毒检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。

3、尿常规。

4、胃内容物检测。

5、检查电解质,渗透压血气分析帮助诊断。物理检查X-ray,另外阿片中毒的人应该检查HIV筛查,梅毒筛查等传染性疾病。


鉴别

根据以下诊断依据一般可确诊。

1.有应用过量阿片类药物史。

2.临床表现:轻度中毒头痛头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制。重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和呼吸困难。慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。

3.尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。

并发症

伴有急性肺水肿,以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。


治疗

发现中毒患者后,首先确定中毒途径,以便尽速排除毒物。中毒较久的口服患者仍应洗胃,由于幽门痉挛,可能有少量药物长时间贮留胃内,禁用阿扑吗啡催吐。如发觉皮下注射吗啡过量,迅速用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷,以延缓吸收,结扎带应间歇放松鶒。呼吸抑制时可用阿托品以刺激呼吸中枢,并保持呼吸道通畅和积极吸氧。尽早应用阿片硷类解毒剂:纳络酮(naloxone)肌注或静注,每次0.4~0.8mg,盐酸烯丙吗啡(纳络芬,nalorphine)也有对抗吗啡作用,肌注或静注5~10mg,必要时间隔10~15分钟重复注射。总量不超过40mg。严重中毒时每次剂量可酌情增加。慢性中毒治疗方法,在2~3周内逐渐撤除药物,同时以巴比妥类和其他镇静剂对症处理。


预防

1、对原因不明中毒的病人,应及时取胃液、血、尿等标本送检,以协助诊断。

2、严密观察病人的生命体征,保持呼吸道通畅。

3、及时发现尿少或尿潴留等异常情况,应及时报告医生处理。

4、严密观察意识状态,如意识障碍加深,是病情恶化的标志。

5、要注意病人意识清醒后,还有可能再次出现昏迷状态,切不可麻痹。

6、做好基础护理,预防发生褥疮及口腔粘膜溃烂等。按医嘱完成各项治疗。


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