介绍
阿尔茨海默病性痴呆(dementiainAlzheimer’sdisease)是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
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症状
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。蔺国宪报道36例，最年轻者36岁，平均发病年龄56岁，比文献报道的发病年龄早。
病人外貌苍老、皮肤干燥多皱、色素沉着、发白齿脱、肌肉萎缩。可能表现得过分整洁、有条理、遵守纪律，也可能邋遢不拘小节，表情欣快或暴怒或呆板，行为动作幼稚愚蠢。当伴有记忆减退时，这些外观特征可能表明为痴呆。早期多有轻度遗忘与个性改变如主观任性、顽固迁执、自私狭隘等，常不被家人注意。少数病人情感淡漠、生活习惯刻板、情绪急躁、易与人争吵或因轻微不适感与家人纠缠不休。继而近事记忆明显减退，理解、计算、判断及分析综合等智能活动明显下降，精神功能日益衰退，难以胜任工作或家务劳动，甚至不能正确回答自己的姓名年龄、进食不知饥饱、出门后找不到家门、动作幼稚、收集废纸杂物。常伴有睡眠节律颠倒，白天卧床、夜间活动。可见有抑郁、欣快、淡漠或不稳定表现，可见有顶叶功能障碍的局灶性症状如言语困难。可有片断地迫害妄想、被窃或疑病妄想。部分病人在其病程中，可发生意识模糊或谵妄，称为老年性谵妄，常因急性精神创伤，更换环境或躯体疾病所诱发。躯体方面痛觉反应消失，神经系统检查常无其他明显性体征。脑电图呈α节律减慢，CT检查可见大脑皮质萎缩及脑室扩大。
病因
从现有的流行病学资料来看，AD可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然AD神经病理学，特别是分子生物学研究有了很大进展，为AD病理生理和病因学研究奠定了基础，但仍处于探索阶段，AD的病因尚远未阐明。流行病学研究分析AD的危险因素，为寻找病因提供了线索，但危险因素并非病因。从目前研究来看，AD的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。都是同一个问题不同侧面的探讨，可能都是正确的，并不互相排斥。从目前研究来看，AD可能存在不同原因，下列因素与本病发病有关：
1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是AD的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，本病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的，但遗传的作用到底有多大还很难肯定。由于AD的发病年龄较晚，目前还没有基于普通人群的孪生子研究报道。少数老年单卵孪生子(MT)研究报道的同病率并不是很高。多数报道提示AD存在家族聚集现象，AD与一级亲属阳性家族史的关系也比较肯定。据现有资料，8篇病例对照研究，AD与一级亲属痴呆史关联显著，另一篇未发现二者关联。对欧洲的11项病例对照研究的再分析显示，如果至少有一位一级亲属患痴呆的话，则痴呆的患病危险增加3倍以上。对载脂蛋白E(ApoE)基因型在人群中分布频率的研究，进一步支持遗传因素对AD的发病作用。已经证明ApoE等位基因ε4是AD的重要危险因素。ApoEε4基因的频率在家族性和散发性AD中都明显增高。ApoEε4基因在尸解证实的AD患者中的频率为40%左右，而在正常对照人群中约为16%，带一个ε4等位基因患AD的危险是普通人群的2～3倍，而携2个ε4等位基因的患病危险约为普通人群的8倍。现在已经清楚ApoEε4等位基因并不是AD发病的必备因素，它对AD发病的预测作用还有待前瞻性研究来证实。该作者分析可能与收集的病例都是晚发AD之故，提示家族聚集可能是早发AD的一个重要危险因素。但这种对阳性结果的解释宜慎重，家族聚集并非真正的遗传因素。由此可见，遗传因素并不是AD发病的惟一因素。
2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫、偏头痛等，曾被作为AD的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患AD的相对危险度为2.3。AD发病前有癫痫发作史较多(相对危险度为1.6)。偏头痛或严重头痛史与AD无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是AD的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。比较早年中枢神经系统感染史，例如脑炎、脑膜炎、疱疹病毒感染，以及家畜接触史，食用动物脑史等未能证明这些因素与AD有关。曾经作为AD危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。Michel等根据法国一项痴呆患病率研究的初步结果报道，铝是AD的患病危险因素，但进一步分析后又否认了此结果。Flaten等(1990)报道饮水中铝的含量与痴呆相关。此后有多项研究未能证实铝是AD的危险因素。对重金属接触史包括接触铝的人进行病例对照研究也没有发现哪一种重金属与AD有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。但铝虽然是一种神经毒性物质，但就已有的研究看，它还不能作为AD的患病危险因素。有报道发现吸烟非但不是AD的危险因素，相反对AD起保护作用。而有作者未发现二者关联。烟民患AD少可能由于他们平均寿命短，未到老年即夭折之故。
3.教育水平低教育水平与痴呆的患病率增高有关的报道越来越多。上海报道痴呆和AD的患病率文盲为6.9%，学龄大于6年为1.2%。最近意大利一篇流行病学调查也有类似发现。但一篇日本病例对照研究，未发现教育水平与痴呆和(或)痴呆亚型之间关联。对此尚无合理解释，有些学者认为这是因系统误差造成的。由于多数流行病学研究都是采用二阶段筛查检查法，对筛查阳性的患者再进行诊断性检查，这样文盲或文化程度低的人可能在筛查阶段认知测验得分低，容易进入诊断性检查阶段并诊断为痴呆，使得患病率增高，而事实上这些人可能根本就没有认知功能下降。认为这是由于文盲本身生物学特征所决定，而并非教育问题，而且教育与社会经济状况有关，进一步使这个问题复杂化了。然而，张明园等(1990)在筛查时根据筛查对象的文化程度不同，采用不同的筛查分界值，避免了这种系统误差，结果低教育水平者痴呆的患病率仍较高。此后有数项研究证实了这一结果。低教育水平与AD的病因联系仍不太清楚，可能的解释是早年的教育训练促进了皮质突触的发育，使突触数量增加和“脑贮备”(brainreserve)增加，因而推迟了痴呆的诊断时间。这一假说得到了一些临床观察的支持，例如，高教育水平的AD患者，即使在晚期仍可保留一些认知功能，他们从确定诊断到病死的病程相对较短。低教育水平与血管性痴呆及其他继发性痴呆也有相似的关系。
4.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为AD危险因素已有较多报道。12篇病例对照研究，有3篇发现显著关联;4篇AD既往外伤史较对照组多，但无统计学显著性，其余5篇未发现二者有任何关联。但最近一项严重脑外伤的随访研究报道，更加引起了人们的兴趣。Robert等平均随访严重脑外伤患者25年，结果有大约1/3的患者脑组织中出现类似于AD的β淀粉样蛋白沉积。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些AD的病因之一。就目前资料来看，头部外伤可能是AD的一个危险因素，但还不能肯定。
5.母育龄过高或过低(大于40岁或小于20岁)由于先天愚型(Down’ssyndrome，DS)可能为AD危险因素，而DS危险随母育龄增高而上升。有9篇病例对照研究，有的发现有关联，有的发现有差异但无统计学显著性，或根本未发现二者相关，有的则认为仅是某些散发型AD的危险因素。
6.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
检查
心理量表检测
常用神经心理评定量表：认知测验是简明精神状态量表(MMSE)、Mattis痴呆评定量表(DRS)、阿尔兹海默病评估量表(ADAS)和CERAD成套该病诊断用神经心理测验等量表，是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。
脑电图检查
脑电图(EEG)操作比较简单，而且可以多次重复检查，是一种使用广泛和相对便宜的非侵入性辅助检查工具，对痴呆的临床诊断和鉴别诊断有帮助。评价EEG时应注意以下几点：①EEG的节律或非节律成分的频率和波幅;②它们的分布和左右两半球的对称性;③正常和异常脑电波的形态;④脑电波对激活技术，如睁眼、吸气、光刺激等的反应。现在数字化脑电资料的分析，又称定量脑电图大大改进了脑电资料的可信度和可比性，使得在病程中发现细微脑电变化的可能性增大。对于慢性退行性脑病的早期诊断价值要超过常规EEG。以下分别介绍正常衰老和几种常见痴呆的脑电改变。
结构性脑成像
结构性脑成像检查主要包括磁共振成像(MRI)和计算机断层摄影(CT)。退行性痴呆性疾病最常见的形态学改变是脑萎缩。
鉴别
估计有60多种疾病可出现类似痴呆的临床症相，其中有些是可治疗或可逆的，因此鉴别诊断具有重要意义。
1.正常老化与AD两者关系存在争议;多数学者认为二者有别。AD是一个独立的疾病单元，有其病理生理基础，不是正常的老化加剧。
2.老年人良性健忘症(BenignSenescentForgetfulness，BSF)现名年龄相关记忆障碍(age-associatedmemoryimpairment，AAMI);指老年人有健忘症状而缺乏痴呆临床证据，是一种正常或生理性非进行性大脑衰老的表现。AD记忆障碍主要涉及铭记困难，即学习新知识困难和不能保存记忆。而AAMI的记忆减退主要为记忆再现过程障碍，不能自如地从记忆库中提取已保存的信息。如记不住人名、地点、电话号、邮政编码，但经提示能回忆起来。病人对此往往感到负担，或主动求医或设法弥补而采用记笔记、请人提醒等办法。AAMI与早期痴呆鉴别可能存在困难，因二者记忆减退存在某些重叠，需长期随访才能作出正确判断。
AAMI诊断标准：
(1)年龄至少50岁。
(2)主诉日常生活中逐渐出现的记忆减退(如记名字困难、将东西放错、忘记电话号)。
(3)记忆减退的心理测查证据，如公认的标准化测验操作分比年轻人平均值至少低一个标准差。
(4)总的智力功能无损。
(5)无痴呆证据。
(6)现在和过去无任何可引起认知障碍的内科疾病、神经病或精神病，包括亲精神药物或其他药物、或酒滥用。也无1h以上意识丧失的脑外伤史(引自CrookT，BartusRT，FerrisSH等，1986)。
3.血管性痴呆(VD)我国血管性痴呆较西方国家多见。应与AD相鉴别。
4.皮克病。
5.Creutzfelt-Jacob病。
6.帕金森病(PD)是一种神经科常见病，长期随访约1/3患者发生痴呆。PD病人Mynert基底核也有病变，因此也有胆碱能功能低下，故PD可兼有皮质下及皮质痴呆特征。PD性痴呆是一种独立疾病还是合并AD尚有争议。
7.Lewy小体痴呆据报道本病并非少见，因病理可有老年斑，但无NFTs，易误认为仅有老年斑的AD。该病是一种进行性痴呆，病程波动且较早出现幻觉等精神症状，可与AD区别。常伴有明显锥体外系症状，因而临床上很难与PD痴呆区别。该病特征性组织病理改变为大脑皮质和黑质有Lewy小体。对抗精神病药锥体外系副作用十分敏感，可能反映黑质纹状体多巴胺神经元缺损。
和AD病人一样，新皮质ChAT也有广泛脱失，尾核有多巴胺减少，PD也有类似改变。无痴呆的PD，Lewy小体主要在皮下区，皮质的ChAT呈中度减少。有痴呆的PD病人，Lewy小体在皮质，且皮质ChAT显著减少。
8.正常压力脑积水(normalpressurehydrocephalus，NPH)又名隐性脑积水、低压脑积水。多数病因不明，部分病例有脑出血、脑外伤或脑膜炎和脑血管病史。病理改变脑基底池和蛛网膜下腔蛛网膜增厚粘连，阻碍脑脊液从脑室流向矢状窦，从而引起各种症状。多在60岁左右发病，男女均可罹患。临床主要表现为痴呆、步态不稳、尿失禁三联征。亚急性起病，病程呈波动性，常在数月内达高峰。检查脑室对称性扩大，尤以侧脑室前角明显。脑室分流术可缓解神经精神症状。
9.麻痹性痴呆由梅毒螺旋体引起的一种慢性脑膜脑炎，呈逐渐发展和进行性病程。主要临床相为进行性痴呆和人格改变。常有神经系统症状，如阿罗瞳孔，血液康瓦反应和脑脊液胶样金试验往往呈阳性，新中国成立后这种病在我国已罕见。
10.抑郁性痴呆综合征认知障碍病人可出现抑郁症状。Reding等(1985)报道转到痴呆门诊的病人，27%符合抑郁诊断标准。他认为抑郁和痴呆之间存在某种联系：①认知障碍病人可出现抑郁反应;②抑郁和痴呆均可因卒中或PD而产生;③痴呆症状可酷似抑郁症状而误诊为情感性障碍;④抑郁可伴有“痴呆”综合征。抑郁症初发于老年期并不少见。病人思维迟缓、对答缓慢、音调低沉、动作减少，可给人以“痴呆”的假象(也有称之为“抑郁型假性痴呆”)。所谓假性痴呆系指抑郁性痴呆，即认知障碍可逆。虽抑郁症起病较急并有明显的起病界限，病前智能和人格完好，临床症状以情绪抑郁为主，但仔细检查可发现尽管他们反应迟缓，但仍有内容切题的应答。对抗抑郁药疗效好，并无后遗人格或智能缺损。
与器质性痴呆不同。实际上抑郁病人表现的认知障碍并无真假可言。这种病人用抑郁性痴呆综合征(dementiasyndromeofdepression，DSD)这个名称似更确切。
DSD和AD的鉴别如下：
(1)与原发性痴呆相反，DSD起病和求医间隔时间较短。
(2)DSD既往多有情感障碍病史。
(3)DSD病人有抑郁心境和妄想者比AD多。
(4)AD病人行为衰退与认知障碍程度一致。
(5)DSD的睡眠障碍更重，常有早醒。
(6)DSD自知力保存，在鼓励或提示下记忆测验成绩常有改进。
(7)AD病人表现有特征性言语贫乏，可伴有错语症，DSD则否。
(8)结构性成像研究显示，DSD病人也可出现脑密度减低及和痴呆病人类似的脑室/脑比值增大。但此发现的预后意义尚不清楚。
(9)DSD的功能性成像研究，如PET显示不对称的额叶代谢低下，左侧较明显，用抗抑郁药治疗好转后可恢复正常。此额叶代谢低下与AD双颞叶代谢低下不同。
DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。
11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫、视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现。如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。
12.功能性精神病方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病。其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨、激惹性增高、夸大妄想、暴食、性意向增强、爱管闲事。幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例。抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。
并发症
本病因痴呆致生活质量下降，故易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭。
治疗
老年痴呆的病因不明，发病因素又涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止褥疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
预防
50岁以上的人即可出现一些慢性精神衰退性症状，如记忆力下降、反应迟钝、智力减退、抑郁，甚至痴呆。大体可分为两种形态：一是脑血管性痴呆，约占50%;二是阿兹海默型痴呆，约占25%;余为混合型。据报道，美国以阿兹海默型痴呆为多见，这种类型的痴呆与留念关系十分密切。日本人由传统饮食改用西洋饮食后，患阿兹海默型痴呆显著增多。由此可见，预防老年性痴呆，饮食调节是至关重要的。多数研究者认为，调理饮食可能是预防阿尔采末病(Alzheimer,AD)最有效的方法之一。饮食要全面、均衡、科学合理，配合合理。
1.要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食，保证脑细胞的重要热能来源，因为脑细胞只能以葡萄糖作为能量，故要求我们摄入足够的碳水化合物。有的人早晨起床晚，来不及吃早餐，或有不用早餐的不健康习惯。这样就使人一上午处于饥饿中，血糖低于正常供给水平，导致大脑的营养供应不足。若经常如此，势必有损大脑的健康和思维功能。
2.要注意脂肪，特别是必需脂肪酸的摄取。必需脂肪酸在大豆油、芝麻油、花生油等植物油中富含，为不饱和脂肪酸。大脑35%结构是蛋白质，60%左右是脂质，所以，食用脂肪的选择不可小视。记忆力的增强与衰退，必需脂肪酸起重大作用。此外，大豆油中富含卵磷脂。乙酰胆碱缺乏是老年性痴呆的主要原因。老年人记忆力减退，其原因与乙酰胆碱含量不足有一定关系。乙酰胆碱是神经系统信息传递时必需的化合物，卵磷脂是脑内转化为乙酰胆碱的原料，补充卵磷脂可使乙酰胆碱增加。如果长期补充卵磷脂可增加记忆、思维、分析能力，使人变得聪明，延缓功能衰退，预防或推迟老年性痴呆的发生。卵磷脂还能改善大脑供血。人到中老年，血清胆固醇和中性脂肪大量在血管壁沉积，使血流受阻，导致大脑供血不足，促使脑细胞大量死亡，容易引起早老性痴呆。卵磷脂能使血清胆固醇和中性脂肪颗粒乳化变小，并使其保持悬浮状态，从而使血管畅通，营养和氧气源源不断供给大脑。由于卵磷脂具有上述两大作用，所以医学家将其称之为老年性痴呆的克星。目前日本科学家拟从黄豆中提取卵磷脂，来开发治疗老年性痴呆的药物。含有卵磷脂丰富的食物有大豆及其制品、鱼脑、蛋黄、鱼子、猪肝、芝麻、山药、蘑菇、花生等。
还要指出脂肪是体内除卵巢外制造雌激素的重要场所。我们知道老年妇女是此病的高发人群(男∶女为1.5∶1～2∶1)。而最新研究成果表明，接受激素替代疗法的绝经后妇女的神经细胞密度较高，但细胞膜更替率较低，情况与年轻妇女相似。没有接受的正相反，由此显示，激素替代疗法或可舒缓受老年性痴呆病影响的大脑局部组织的退化情况。故老年妇女更不应素食，补充适当的脂肪以缓解卵巢衰退造成的雌激素低下。
3.大量摄入维生素B12和叶酸，有利于预防老年性痴呆。研究人士对数百名受试者进行血样分析显示，血液中维生素B12含量在正常范围的1/3下限者，患老年性痴呆的可能性增加3倍以上;而叶酸含量同样低者，患此病的可能性增加2倍。这是因为维生素B12缺乏，可使体内转钴胺素I结构和作用改变。导致免疫球蛋白生成衰竭，抗病能力减弱，严重引起神经细胞损害。此次研究还发现，维生素B12和叶酸缺乏的人，半胱氨酸(一种有潜在危害的氨基酸)浓度最高，其含量在正常范围的1/3上限者，患痴呆的可能性高35倍。因而，要特别注意从食物中补充足够的维生素B12和叶酸，这既方便、有效，又安全、经济。富含维生素B12的食物有贝壳类、鸡蛋、牛奶、动物肾脏以及各种发酵的豆制品(如豆腐乳);叶酸广泛存在于各种动、植物性食物，叶酸丰富的食物包括绿叶及黄叶蔬菜、酵母、动物肝肾。
4.要注意对大脑供给不可或缺的微量元素和常量元素。例如，碘是组成甲状腺素的重要成分，缺之，会因甲状腺功能低下而烦躁不安，兴趣弱，智力下降，碘存在于各种海产品中;锌是大脑蛋白质和核酸合成必需的物质，当人体缺锌48h即产生蛋白质合成障碍，干扰细胞分裂，造成智力下降。含锌高的食物有鱼、肉、蛋类及坚果等;钙，对大脑来讲，可抑制脑神经异常兴奋，使大脑进入正常工作与生活状态。反之，大脑在缺钙水平下，会造成情绪不稳定，使大脑疲劳。缺钙严重者，会使骨钙溶出增加，引起脑细胞及其末梢神经上钙沉着，破坏干扰脑功能，引起痴呆。含钙丰富的食品有奶类、豆类、芝麻酱、虾皮、鱼等。缺钙还会导致铝在脑细胞内沉着，铝在老年性痴呆患者某些脑区中的含量比正常人高出10～30倍。铝是一种强力交联剂，直接破坏神经细胞内遗传物质，引起细胞皱缩，可导致神经间连接断裂，造成记忆损伤。含硒较多的食品有羊肉、火鸡腿、鸡肝、牛乳粉、黄鳝、青鱼、带鱼等肉类食品，每百克均含30毫克以上;包心菜、洋葱、海鲜中含量丰富，可供食用。
5.自由基是痴呆症的祸根。现代科学证明，消灭自由基的有效物质的抗氧化营养，主要有维生素C、维生素E、β-胡萝卜及硒。酵素即酶，是促进人体一连串化学反应的蛋白质，酵素遇热会受到破坏，为增加体内酵素，最好多吃些生的食物或稍加烹调后食用。延缓脑力衰退的酶是过氧化物酶，其原材料大量存在于花椰菜、鲜豌豆、紫苜蓿的嫩茎内。组氨酸酶缺乏，会影响学习和记忆力，这种奇妙的大自然资源可在新鲜水果特别是苹果中找到。
含维生素C较多的食品有：芥蓝、菜花(花椰菜)、油菜薹、西洋菜、红菜苔、白菜、白菜苔、荠菜、蕹菜、莴苣叶、油菜、雪里蕻、苋菜、生菜、菠菜等，每百克均含有抗坏血酸(维生素C)30mg以上;此外大枣、香瓜、柚子汁、橘子等水果或干果中含量也很丰富，可供选用。含维生素E较多的食物有：腐竹、黄豆粉、豆腐干、素鸡、黄豆、腐乳等豆类制品，以及杏仁、生麦芽、葵花籽油等食品。
含β-胡萝卜素较多的食品有;西洋菜、冬寒菜、芥蓝、菠菜、荠菜、芹菜(叶)、苋菜、小白菜、乌菜、蕹菜、茼蒿、生菜、瓢儿白、韭菜、金叶菜(黄花菜)等，每百克均含有胡萝卜素1000mg以上;鸡肝、鹅肝、猪肝维生素A的含量每百克均超过4900mg。此外，胡萝卜、甘薯等蔬菜食品中也较多。
总之，本病预防的关键在于应用各种方法，包括药物、护理、心理、体疗等，延缓整个机体的衰老过程。同时，积极预防各种传染病及外伤，治疗各种慢性躯体疾病，不断提高健康水平和生活质量。
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