介绍
体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓塞(PE)。最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞也称肺血栓栓塞。患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
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症状
1.肺栓塞的常见症状无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。
(1)呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解，有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问，呼吸困难可能与呼吸，循环功能失调有关，呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视，呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。
(2)胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜，胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在，较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关，胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。
(3)咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%，慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
(4)惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关，忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。
(5)咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。
(6)晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足，这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
(7)腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。
病因
体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。
1.栓子来源
(1)血栓于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。
(2)其他栓子如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。
2.静脉血栓形成的条件
(1)血流淤滞。
(2)静脉血管壁损伤。
(3)高凝状态。
检查
1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)。比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SIQⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospectiveinvestigationofpulmonaryembolismdiagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高(40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏、纤细：当较大的肺叶、段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样。在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象。当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性。由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞。病灶消退缓慢，并残留纤维索条影。肺梗死主要是由于肺组织坏死、出血、水肿造成。与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关。胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关。经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张。慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角。慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞。Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)。Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查。一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异。尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振(MRI)MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺栓塞;扫描高度可疑患者，87%确有肺栓塞。显示V/Q扫描仪有高度特异性(97%)，但敏感性仅为14%，说明没有肺栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺栓塞患者却可能无扫描的高度可疑。Kelley等的研究显示V/Q扫描高度、中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺栓塞分别为87%、32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常、高度可疑和不能确定。V/Q扫描对肺栓塞的治疗亦可有指导意义。研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用抗凝疗法。
核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断。但该检查不能观察肺动脉栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%(以数字减影肺动脉造影结果为金标准)，但近年Teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。
8.肺动脉造影肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的DVT病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。
鉴别
1.急性心肌梗死急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，鉴别要点见表2。
2.冠状动脉供血不足在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或“再灌注”表现。
3.肺炎发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。
4.胸膜炎约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。
5.肺不张术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。
6.支气管哮喘继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史;支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。
7.原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(20～40岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。
8.主动脉夹层急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。
9.高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。
并发症
造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血，缺氧和左心输出量下降，循环衰竭，还可合并咯血，肺梗死，大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。
治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。
对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治疗
(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
(2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
在美国，目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗，特别是经过1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：
①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。
②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。
美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，继2000U/(1b?h)，持续滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA)100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。
国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万U/(kg?2h)，外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同，阿替普酶(rt-PA)以体重多少为50～100mg/2h，外周静脉滴注。
溶栓疗法的优点是：①比单用肝素血块溶解得快;②可迅速恢复肺血流和右心功能，减少并发休克大块肺栓塞的病死率;③减少血压和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和复发率;④加快小的外周血栓的溶解，改善运动血流动力学反应。
急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：
①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管。
②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。
③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者;⑤有症状的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：
①近期活动性胃肠道大出血。
②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术。
③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。
相对禁忌证有：
①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)。
③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩。
④近期大小创伤、包括心肺复苏。
⑤感染性心内膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性视网膜病。
⑧心包炎;⑨动脉瘤。
⑩左房血栓。
⑩潜在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治疗的具体实施：
①溶栓前必须确定诊断，可用无创方法，如放射性核素肺灌注(或加通气)扫描及增强CT，必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊，此时主要依靠临床做出评估，最重要的是询问提示肺栓塞的症状，观察颈静脉，做下肢深静脉检查，结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变，认真全面做床旁超声心动图检查(经胸和食管)去发现肺栓塞的直接与间接征象，并为排除需鉴别的疾病做出判断。
②急性肺栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重血运供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说，发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓时间限在5天以内，后来发现第6～14天溶栓也有一定疗效，故现已将肺栓塞的溶栓时间窗延长至14天。
③审慎考虑溶栓治疗的适应证与禁忌证，特别要仔细采集神经系统疾病史，如有无发作性右或左手无力，说话困难，头痛，视觉改变等和相关治疗史及其他禁忌证。
④溶栓前检验血型和备血，输血时要滤出库存血血块。
⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。
⑥选择任一溶栓药均可，国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他两种，但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药，Verstraete等比较了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周围静脉与肺动脉内给药的结果，未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越，两个用药途径的溶栓速度，出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况，如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果，出血的危险性也相对较小，但需做心导管检查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。
⑧与心肌梗死不同，肺栓塞溶栓过程不用肝素，溶栓药剂量固定，故不需监测部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APTT)、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍(或
预防
1.早期发现下肢深层静脉血栓形成
多数病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
(1)手术应做到操作轻柔、细致，减少组织损伤。在分娩过程中应及时纠正脱水，防止血液凝固性增加。
(2)早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝，预防血栓形成
(1)小剂量肝素。
(2)口服抗凝剂。
(3)抗血小板制剂。
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