1.治疗原则

　　急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：

　　(1)绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

　　(2)如有低血容量状态 先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

　　(3)补足血容量后 若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

　　(4)尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

　　(5)积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

　　(6)药物治疗同时或治疗无效情况下 有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

　　2.一般治疗

　　急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。

　　(1)止痛 急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用;必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。必要时隔2～4小时后再重复给药。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。此外，心源性休克患者应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。

　　(2)供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。

　　(3)扩容疗法(补充血容量) 休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。

　　3.血管活性药物和正性肌力药物的应用

　　(1)血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。

　　(2)正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24小时内，尤其是6小时内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。

　　4.药物治疗休克的若干进展

　　近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。

　　(1)纳洛酮(naloxone) 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药，故可逆转休克状态。

　　(2)1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗。

　　(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI) 休克过程中，由于交感神经兴奋，肾脏缺血，导致肾素-血管紧张素系统兴奋，而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用，可促进微循环障碍进一步加剧，且对交感的缩血管作用有协同作用，因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。

　　5.机械性辅助循环

　　目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时，一般多选用左下肢股动脉，先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管，这样不仅便于插入气囊导管，且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺，经动脉套管插入气囊导管，使插管更快捷、简便。插入导管后，导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉，气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下，不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后，将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后，或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。

　　6.病因治疗

　　病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG)，这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明，急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗，其病死率高达80%，溶栓治疗不能显著降低病死率。

　　7.防治并发症和重要脏器功能衰竭

　　心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症，随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭，而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，两者互为因果，产生恶性循环，最终可导致不可逆性休克。

　　为此，尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症，如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。