介绍
舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure，DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室充盈异常和充盈压的升高而导致的肺循环或体循环的临床综合征。
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症状
舒张性心力衰竭同收缩性心力衰竭具有类似的症状和体征。患者常有高血压等基础疾病。心衰早期表现为不明原因的疲乏，运动耐力下降，心率每分钟增加15～20次，可能是左心功能降低的早期征兆。继而可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等，患者可能出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状就诊。患者运动耐量损害是逐渐发生的，未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。
舒张性心力衰竭也可以出现急性心力衰竭症表现：患者感到呼吸极度困难，迫坐呼吸，表情恐惧，烦躁不安，频繁咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿啰音，可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉，严重者可出现心源性休克。
病因
引起舒张性心力衰竭的原因主要有：
1.影响左室松弛性能的疾病
2.影响左室僵硬度的疾病
3.影响心室间相互作用的疾病
4.影响左室充盈的疾病：
检查
血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。
1.X线检查单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。
2.心电图心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。
3.心机械图同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。
4.超声心动图对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：①结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。②功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。
用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值
鉴别
本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。
1.收缩性心力衰竭亦可有静息或劳力性呼吸困难，但它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值
并发症
主要并发原发性心肌损害、冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭;心脏负荷过重;见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄;心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。舒张性心力衰竭的并发症与收缩性心力衰竭并发症相近似，也可并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
治疗
左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。
1.一般治疗预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。
2.药物治疗
(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一,但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。
(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。
(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时,左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
(4)血管扩张药：由于静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减少，故对代偿期舒张性心力衰竭可能进一步降低心排血量;而对容量负荷显著增加的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓解充血症状。动脉血管扩张药能有效降低心脏后负荷，对伴周围血管阻力增加如高血压心脏病患者的心室舒张功能改善可能有效，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，静脉扩张剂不宜用于代偿期舒张性心力衰竭的治疗，而动脉扩张剂则应避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。
(5)钙拮抗药：除硝苯地平、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓外，目前用于临床的还有尼群地平及非洛地平等。钙拮抗剂作用机制：①Ca2通道阻滞作用：减轻心舒张期细胞内Ca2超负荷，加速舒张期Ca2复位，改善主动舒缓。②负性频率作用：心率减慢可减少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒张期充盈时间。③负性肌力作用：可减轻心脏收缩期过度收缩所致的几何构型异常，增加心肌舒缩活动协调性。④外周血管及冠状动脉扩张作用：可减轻心脏前、后负荷及增加心肌供血，恢复心肌细胞对Ca2的良性运转，加强心肌去收缩活动。故钙拮抗药能改善或治疗心室舒张功能异常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在选择钙拮抗药时，亦应注意强烈外周血管扩张可能加重梗阻。
(6)β受体阻滞药：此类药物具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是：①降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积。②负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷。④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。
(7)抑制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。
(8)纠正心律失常：心动过速主要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间不足，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，尤其是转复心房颤动，可改善左心室的舒张功能。
(9)其他药物：①钙敏感性药物匹莫苯(Pimobedan)：此药具有强心、扩血管作用，可用于治疗左心室舒张功能障碍。②心房利钠肽：具有排钠利尿和血管扩张作用，促进心肌早期舒张作用。③血管紧张素受体拮抗药：可在受体水平上拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，故具有同ACE抑制剂相似的心血管作用，能改善左心室舒张功能。目前已应用于临床的有氯沙坦等。
3.手术治疗对于瓣膜性心脏病与缩窄性心包疾病，可分别行球囊扩张术、瓣膜置换术或心包剥离术。梗阻性肥厚型心肌病患者可通过切除肥厚心肌使舒张功能得到改善;或用心室双腔起搏，通过改变心室电激动顺序，减轻左心室流出道梗阻，进而改善左心室舒张功能。冠状动脉搭桥术可减轻心肌缺血，改善患者的舒张功能，对造成心脏舒缩协调性明显异常的室壁瘤亦可考虑手术切除。
预防
目前循证医学证据未能表明哪些治疗可以改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。积极治疗原发疾病可能是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。
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