介绍
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺O2或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般＜15∶1，平时处于平衡状态；当乳酸浓度超过2mmol/L（有些认为＞5mmol/L），HCO-3≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可除外其它酸中毒原因时，可确诊为本病。
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症状
视病因不同而异。缺氧引起者有紫绀、休克等及原发病表现。药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现。由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主。起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡、木僵、昏迷等症群。有时伴恶心、呕吐、腹痛。但无紫绀、休克征象。
病因
按发病机理可分为两大类：
1、A型由于缺O2引起，见于多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等。
2、B型又分三型：
B1型由于系统性疾病引起者，见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
B2型由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚(扑热息痛)、水杨酸盐及乙二醇等。
B3型由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。
检查
尿和血酸度明显增高，血pH5mmol/L，有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高，有时可达60，000/mm3;阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常>18mmol/L，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。
本症中血白细胞大多增高，有时可达60，000/mm3。如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症。有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。
鉴别
高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。
乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血、尿淀粉酶均高达3000U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿、渗出等炎症表现，未予禁食，3~4天后血、尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。
并发症
1.感染：做好周围环境日常清洁、消毒;鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出;保持口腔清洁，做好皮肤清洁护理。并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。
2.静脉血栓形成并有栓塞危险：如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。但应注意盲目使用肝素有引起轻瘫、胃肠道出血的危险。
3.中毒昏迷：LA中毒昏迷着者死亡率高。应把握时机积极抢救。采用对症综合治疗，如有效给氧，控制感染、迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克，改善肝肾等脏器功能、维持水电解质平衡等。
治疗
1.积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。
2纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱。
①补碱：5%碳酸氢钠100-200ml，当PH>7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快，否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
②补液：迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。
3.吸氧、补钾、血液透析：必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
预防
预防本症非常重要。应注意下列诸点：
1、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类。糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显为少。
2、凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
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