介绍
急性锰中毒（manganesepoisoning）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。
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症状
急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。
急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。病因
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。检查
1.尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。
2.锰中毒时可有尿l7-酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。
3.早期肌电图检查有运动纤维传导和(或)感觉纤维传导减慢。
4.重度中毒者脑电图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。
5.颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像超强信号。
6.脑血流图和脑多普勒检查显示存在脑血管痉挛和弹性改变。
鉴别
锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。
1.神经衰弱是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症，以易于兴奋又易于疲劳为特征，常伴有紧张、烦恼、易激惹等情绪症状及肌肉紧张性疼痛，睡眠障碍等生理功能紊乱症状。这些症状不是继发于躯体疾病和脑器质性病变，也不是其他任何精神障碍的一部分，但患者病前可存在持久的情绪紧张和精神压力。
2.周围神经炎在多数情况下并发感染或炎症，又被称之为周围神经病。该病系由多种原因引起的周围神经病变(包括颅神经及脊神经)，表现为受损神经支配范围内的感觉、运动及植物神经功能异常，多发性或单一性，对称性或非对称性，是神经系统较常见的疾病。任何年龄均可发病。
3.精神病(psychosis)指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常;不能正常的学习、工作、生活、;动作行为难以被一般人理解;在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为。
4.帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysisagitans，shakingpalsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。
5.脑炎后遗症是指脑炎治疗后，还残留有神经、精神症状的疾病。病毒性脑炎(简称病脑)是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。该病病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者可导致后遗症或死亡。
6.肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration)又称Wilson病，本病于1911年首先由Wilson报道，此为一种常染色体隐性遗传性疾病，青少年多见，是先天性铜代谢障碍性疾病。临床上以肝损害，锥体外系症状与角膜色素环等为主要表现。
7.脑动脉硬化症指脑动脉硬化后，因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经衰弱综合征，动脉硬化性痴呆，假性延髓麻痹等慢性脑病。
并发症
锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。
1.痴呆(dementia)是指在意识清醒状态下，出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍，认知功能下降，记忆力减退和丧失，视空间技能损害，定向力、计算力，判断力等丧失，并相继出现人格、情感和行为改变等障碍，且呈进行性加重过程。
2.抑郁症是躁狂抑郁症的一种发作形式，以情感低落、思维迟缓、以及言语动作减少，迟缓为典型症状。
3.嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。
4.情感淡漠是对外界刺激缺乏相应的情感反应，表现为情感活动的减退或丧失。患者对周围环境的变化丧失情感反应。
治疗
1.催吐、洗胃、导泻催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性呕吐的方式，也可用2~4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5~1%硫酸铜25~50ml灌服。急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。
2.药物治疗慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程;4～5疗程后症状有好转。PAS副作用少而小，治疗期间血液、组织、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素损失较少，对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用，仅个别患者出现皮疹，但经对症治疗可在短期内恢复。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。
预防
1、慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。
2、妥善存放相关物品，不要放在易被儿童拿到的地方。
3、一旦误服，应饮用鸡蛋清、牛奶、藕粉糊、米粥、面汤等保护胃粘膜的食物。
4、中毒后立即服用大量稀释的维生素C溶液，因维生素C是还原剂，故为特效拮抗药。用清水或0.5%活性炭溶液反复多次洗胃，直至洗出的胃内容物无色为止。
相关疾病
头痛 头晕 脑炎 神经衰弱 脑动脉硬化 肝豆状核变性 肠炎 腹痛 肺炎 支气管炎 咳嗽 尘肺 皮炎 结膜炎 鼻炎 疼痛 一氧化碳中毒 铅中毒 休克 便血 高锰酸钾中毒 神经症 水肿 言语障碍 周围神经炎 血栓形成
