介绍
昏迷为脑功能发生高度抑制的病理状态。主要特征是严重的意识障碍，病人对体内外一切刺激均无反应。意识障碍和昏迷约占全部急症病例的3%，尤其老年人较为多见，应积极诊治和抢救。
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症状
1.分类为确定意识障碍的程度，1974年Teasdale和Jennelt制订出Glasgow昏迷量表(Glasgow’sComaScale，GCS)现仍在沿用，见表2。
量表最高分是15分，最低分是3分，分数愈高，意识状态越好，量表简单易行，比较实用，但老年人反应迟钝，常得低分。
2.表现及分级昏迷属严重的意识障碍，按其程度一般分为3级，即浅昏迷、昏迷、深昏迷。
(1)浅昏迷(或称昏睡)状态：病人意识严重不清晰，对外界刺激无任何主动反应，仅在疼痛刺激时才有防御反应。有时会发出含混不清的、无目的的喊叫，无任何思维内容，整天闭目似睡眠状，反射无何变化，咳嗽、吞咽、喷嚏、角膜等脑干反射均存在。
(2)昏迷状态：意识严重不清晰，对外界刺激无反应，疼痛刺激也不能引起防御反应。无思维内容，不喊叫，吞咽和咳嗽反射迟钝，腱反射减弱，往往出现病理反射。
(3)深昏迷状态：最严重的意识障碍，一切反射包括腱反射和脑干反射均消失。肌张力低下，有时病理反射也消失。个别病人出现去大脑或去皮质发作。
此外，还有2种特殊的昏迷状态：
①无动性缄默症(睁眼昏迷)：为丘脑、视丘下、上脑干、大脑皮质扣带回或胼胝体损伤，而动眼神经功能保存，病人眼球不时转动。对声音的定向反射和对视觉刺激的瞬目反射存在，但对痛觉刺激的反应甚迟钝，可能仅引起肢体的防御反射。不言，不动，无法交流思想，入睡时间长，有出汗和体温障碍，多尿，为一种植物人状态。
②去皮质状态：病人双眼常睁着，四肢呈去皮质强直(两上肢肘关节、腕关节和指关节屈曲，两下肢直伸，内旋，两足跖屈曲)，角膜反射、对声音刺激定向反射，吞咽反射等尚存在，对痛觉刺激的面部表情和逃避反射正常，甚或亢进。有入睡清醒反应，也是一种植物人状态。病变部位为两侧大脑皮质的广泛损害或白质的弥散变性所致。
1.病史必须向家属、陪送人员等详询病史，抓住特点了解发病基础。
(1)现病史：
①发病情况：了解发病缓急，老年人多由于慢性疾患所引起的急性并发症如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病变、病态窦房结引起的阿-斯综合征，颅内肿瘤引起的脑疝，也可由中毒、服毒、低血糖等引起的急骤发生的昏迷。
②病情变化：逐渐加重的昏迷多见于代谢性或中毒性脑病及中枢神经系统感染等，这些患者在昏迷前多伴有原发病症状，症状亦可时轻时重，头部外伤陷入昏迷，清醒后再昏迷，要考虑为硬膜外血肿的可能性。
③伴随症状：在昏迷前、昏迷时要注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、水肿、血压变化、尿便异常、抽搐等症状，以及这些症状与意识障碍的先后次序。
(2)既往史：追询病人有无心、肺、肝、肾等脏器的慢性疾病，有无糖尿病、高血压及类似的昏迷史。应了解病人平日有无应用安眠、镇静药或精神药物史，以及服药的时间与剂量;糖尿病病人注射胰岛素的剂量与时间等。
(3)环境和现场的特点：
①季节：冬季要考虑一氧化碳中毒、肺部感染所致休克昏迷;夏季要想到中暑、食物中毒、中毒性痢疾等。
②晨起发现者要想到一氧化碳中毒、低血糖昏迷、服毒。
③公共场所发现的昏迷患者应注意脑血管意外，心脏骤停、阿-斯综合征、癫痫等。
④病人周围的实物：将未服完的药片、敌敌畏或农药等收集检验，注意呕吐物的气味。
⑤发病前状况：注意情绪改变的可能诱因。
⑥有无外伤，尤其是头部外伤史以及调查可能发生头部外伤的现场。
2.体格检查
(1)应迅速确定昏迷的原因和程度。
(2)生命体征：
①体温：有感染、炎症时体温升高，过高则可能为中暑，脑桥、脑室出血，阿托品中毒等;过低提示为休克，第三脑室肿瘤，肾上腺皮质、甲状腺功能低下，低血糖等，亦可为冻伤或镇静药过量。
②脉搏：过快可能为心衰、休克、高热、感染或甲亢危象等;过缓提示颅内压增高、阿-斯综合征或药物中毒等;微弱无力示休克或内出血;不齐可能为心脏病。
③呼吸：呼吸节律的改变提示脑的不同平面损害，见表3。
深而快的呼吸见于糖尿病酸中毒，称Kussmaul呼吸，浅而快速的规律性呼吸见于休克。此外，心肺疾患或安眠药中毒可引起呼吸衰竭。
(3)气味：酒味为急性酒精中毒，大蒜味为敌敌畏中毒，烂苹果味为糖尿病酸中毒，肝臭味示肝性脑病，尿臭味为尿毒症。
(4)皮肤黏膜：注意皮肤黏膜的颜色，潮红见于炎症及酒精中毒;苍白可见于失血、虚脱、休克、低血糖、贫血;黄染提示肝性脑病或药物中毒，亦须注意除外其他肝、胆、胰及血液病;发绀见于心、肺疾患;樱桃红色为一氧化碳中毒;出冷汗者为低血糖、休克;皮肤干燥者为糖尿病昏迷、失水、中枢性高热等;唇黏膜、舌有咬伤者提示癫痫。
(5)头面部：注意头发覆盖处的皮肤瘀斑或头皮血肿;鼻孔，外耳道溢液或出血常见于颅底骨折;双瞳孔缩小提示安眠药或有机磷中毒;双瞳孔散大见于深昏迷状态，亦见于阿托品类药物中毒;双瞳孔不等大，可能有脑疝形成;眼底视盘水肿，为颅内压增高表现。
(6)胸部：心界扩大、瓣膜杂音、心率快常见于心衰，心律失常见于心房颤动、心房扑动、阿-斯综合征等。桶状胸、叩诊反响增强、唇甲发绀、肺部听诊有啰音等提示有严重的肺气肿及肺部感染，可能合并肺性脑病。
(7)腹部：肝脾肿大合并腹水者常为肝性脑病，腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。
(8)四肢：肌束震颤见于有机磷中毒;双手扑翼样震颤多为中毒性或代谢性脑病;杵状指提示慢性心肺疾患;指甲内有横行白线，可能为重度贫血或重金属中毒;双下肢可凹陷性水肿，可能为心、肝或肾疾患。
(9)神经系统：重点检查脑膜刺激征和椎体束征，包括颈强直、Kernig征、Babinski征等;发热有脑膜刺激征常提示中枢神经系统感染;不发热而有脑膜刺激征则见于蛛网膜下腔出血;偏瘫多见于脑血管病或颅内肿瘤。
病因
(一)发病原因
昏迷原因很多，见表1。除代谢性及颅外其他系统疾病所致的继发性脑功能障碍而出现昏迷外，神经科常见的原因如下：
1.弥散性脑部病变
(1)各种中枢神经系统特异性或非特异性感染，如脑炎、脑膜炎等。
(2)广泛性颅脑外伤。
(3)蛛网膜下腔出血。
(4)药物中毒。
2.局灶性脑部病变
(1)各种颅内占位性病变：如①脑脓肿、硬膜下积脓或积液、脑膜炎、脑炎;②外伤性急性、慢性硬膜下血肿，硬膜外血肿，脑内血肿，脑挫裂伤，脑水肿等;③各种颅内肿瘤或转移瘤;④高血压脑动脉硬化性脑出血。
(2)脑血管病：
①脑出血。
②脑梗死或脑栓塞。
③高血压脑病。
(3)颅内压增高综合征。
(4)癫痫持续状态等。
(二)发病机制
意识的维持是脑干-间脑-大脑皮质之间相互密切联系的功能效应。当脑桥上端以上部位的上行网状激活系统受损时，就可出现意识障碍，其机制可能有三：
1.脑桥上端以上水平的网状结构受损，难以向上发放冲动以维持皮质的觉醒状态，因而出现意识障碍。
2.中脑网状结构-丘脑-大脑皮质环路破坏，丧失了维持皮质兴奋性的上行冲动而发生意识障碍。
3.丘脑下部后区和中脑中央灰质受损，破坏了激动网状结构之间形成的环路，而致意识障碍。
此外，机体代谢障碍如缺血，缺氧使去甲肾上腺素合成减少或停止，从而使网状结构，特别是上行激动系统在内的脑组织的神经元的兴奋性极度降低，发生意识障碍;各种类型的酸中毒，特别是代谢性酸中毒(pH7.O～6.5)可使包括激动结构在内的许多脑组织的突触传递停止，致使网状激动结构与大脑皮质的功能联系丧失，从而发生意识障碍，严重者陷入昏迷。这可能是尿毒症、糖尿病或其他类型酸中毒导致昏迷的重要因素之一。
脑组织本身代谢障碍(如低血糖时脑组织能源供应不足)以及中毒(如有机磷、麻醉剂和镇静剂等)均可影响或抑制上行网状激活系统的功能，引起意识障碍，严重时即出现昏迷。
昏迷情况下可伴发一些特殊的功能障碍，如呼吸节律性调节作用及通气功能发生障碍;瞳孔大小及反应能力以及运动行为的变化，故在意识障碍时，中枢神经系统功能活动的变化在一定程度上可从脑电图上反映出来。
检查
1.血常规
(1)白细胞：增高应考虑炎症、感染、脱水及其他应激情况;减少要怀疑血液病或脾功能亢进。
(2)血红蛋白：凡怀疑贫血、有内出血者应查此项。
(3)血小板计数：减低应考虑有血液病的可能。
(4)其他：怀疑一氧化碳中毒者应作一氧化碳定性试验。
2.尿常规
(1)大量尿蛋白，伴有红、白细胞管型者应考虑有尿毒症。
(2)尿三胆：尿胆红质(+)，尿胆原>1∶20(+)，提示有肝损害。
(3)尿糖和酮体检测以鉴别为糖尿病或低血糖昏迷，有无酮症或酸中毒等。
3.粪常规
(1)镜检：腹泻或疑为中毒性痢疾者应作粪便镜检，必要时灌肠或肛指检查，留取粪便标本。
(2)潜血试验，疑有黑便或有内出血可能作粪便潜血试验。
4.脑脊液检查对疑为中枢神经系统疾病者均应作脑脊液检查。
(1)压力增高示颅内压增高。
(2)常规和生化(蛋白、糖、氯化钠)检查，肉眼或镜下血性脑脊液，如能排除穿刺创伤所致，应考虑颅内出血;脑脊液检查正常而临床有偏瘫，应考虑有缺血性脑血管病;脑脊液压力高而常规生化正常者，可能是中毒性或代谢性脑病;脑脊液中白细胞增多，则提示感染性或炎性疾患;脑脊液细胞正常而蛋白增高，则可能为颅内肿瘤、脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。
(3)其他检查：考虑化脓性脑膜炎的脑脊液表现者应作革兰染色涂片找细菌及培养并作药敏测定;怀疑结核性脑膜炎者应作薄膜涂片抗酸染色或用扩增法(PCR)找结核杆菌。怀疑真菌性脑膜炎者，应离心沉淀用墨汁染色涂片找真菌。此外，脑脊液尚可作多种免疫检查如免疫球蛋白、梅毒反应及多种神经递质检查，亦可作细胞检查。5.呕吐物检查凡疑有药物或毒物中毒，如有呕吐物应保留作针对性的毒物鉴定，如无呕吐物应插胃管抽取胃内容物检查。
6.其他选择性检查疑有有机磷中毒者，应查血胆碱酯酶活性;疑有糖尿病昏迷者，应查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析以及血钾、钠和氯化物;疑为尿毒症者应查尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力及血钾、钠、钙及氯化物;疑为肝性脑病者应作血氨及肝功能;疑为肺性脑病者应查血气分析及查pH值;疑有心脏病者应作心电图、超声心动图或心电示波监护。
1.X线摄片检查昏迷者如有外伤可疑，摄头颅X线片以发现颅骨骨折;作胸部X线片可发现血、气胸、肺部炎症或肿瘤;腹部X线平片可除外膈下积气或肠梗阻。
2.其他各种造影(气脑、脑室、血管造影)、B型超声及多普勒血管超声图像、放射性核素扫描、脑血流图、CT、磁共振成像(MRI)等辅助检查可帮助了解病变部位及性质，对鉴别诊断帮助较大。
鉴别
病人是否昏迷，需与貌似昏迷的状态相鉴别。
1.精神抑制状态常见于强烈精神刺激创伤后或癔症，表现为僵卧不语，对刺激毫无反应，双眼紧闭，掀开眼睑见眼球向上转动。患者并无异常神经系统体征，常呈过度呼吸，精神心理治疗可能有效。
2.紧张性木僵患者不语、不动、拒食、不排尿便，对强烈刺激亦无反应，实际上能感知周围事物并无意识障碍，脑干反射正常，多见于精神分裂症，亦可见于癔症及反应性精神病。
3.闭锁综合征主要是脑桥腹侧局限性病变，以基底动脉闭塞多见。患者除尚有部分眼球运动外，呈现四肢瘫，不能说话和吞咽，表情缺乏，但可理解语言和动作，能以睁闭眼或眼垂直运动示意，说明意识清醒。
并发症
1.常见并发症有感染，颅压增高，甚至脑疝，另外心肌缺氧心功能不全，心律失常，心腔停搏及呼吸衰竭。
2.支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病。心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力等并发症。
治疗
(一)治疗
1.急诊处理原则将患者安置在有抢救设备的重病监护室内，以便严密观察，抢救治疗，应努力尽速维持生命体征，避免脑及各脏器的进一步损害，进行周密的检查，以尽快查明和去除病因。
2.对症处理
(1)保持呼吸道通畅：应立即检查咽喉部和气管有无梗阻，吸引器吸去分泌物。维持满意的通气、换气功能，吸氧(用鼻管或面罩)。有时放置口咽部通气道可保持咽部开放。在必要时插入气管套管用通气机或麻醉机给氧。凡自主呼吸停止者需人工辅助呼吸(上通气机)。
在抢救过程中，应经常作血气分析，一般氧分压至少高于1O.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在4～4.67kPa(30～35mmHg)左右。保证充足氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧造成进一步损害。
(2)维持循环和脑的灌注压：应立即输液。补充血容量，开辟给药途径，应用调整血管张力药物;如血压下降要及时予多巴胺和间羟胺(阿拉明)药，血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)以上。注意心脏功能，如有严重心律失常、心衰或心脏停搏等应作相应处理。
(3)补充葡萄糖，纠正电解质、酸碱度及渗透压失衡：疑有糖尿病、尿毒症、低血压、电解质及酸碱失衡者应抽血检查。给予葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态，但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷病人，应确定血糖结果后再输葡萄糖。电解质、酸碱度和渗透压这三种不平衡状态对脏器都会造成进一步损害，特别是对心和脑，因此必须视化验结果予以纠正。
(4)脱水疗法：如有颅内压增高或脑疝以及脑水肿者，应立即应用脱水剂或脑室引流以降低颅内压。通常用20%甘露醇或25%山梨醇250～500ml快速静滴或推注;合并心功能不全者多采用呋塞米(速尿);外伤引起的脑水肿可酌情考虑短期静滴地塞米松;以上治疗可4～6h重复1次。
(5)控制抽搐：癫痫持续状态，由于呼吸暂停缺氧而加重脑损害，故必须即时处理，首选地西泮(安定)10～20mg(静注)，抽搐停止后再静滴苯妥英0.5～1g，4～6h可重复。
(6)治疗感染，控制高热：应尽速查清感染部位，明确致病菌。作咽拭子，血、尿、便、伤口分泌物，脑脊液培养。必要时检测病毒、真菌。勿忘作结核菌检查，在病原未明确前可选择广谱抗生素，降温可采用物理方法如用冰褥，戴冰帽，或使用人工冬眠疗法。
(7)对有开放性伤口者，应立即止血。扩创缝合，包扎并应注意有无内脏出血。
(8)对服毒中毒可疑者洗胃，并保留洗胃液送检。如明确为中毒，有条件者应尽快作血液净化治疗。
(9)加强护理，防止并发症：
①取侧卧位或头偏一侧的仰卧位，有利于口鼻分泌物引流。
②保持床褥平整、清洁，每2～4小时翻身1次，骨突易受压处，加用气圈或海绵垫，适当按摩。
③防止舌后坠，定期吸痰，保持呼吸道清洁。
④注意口腔清洁。
⑤便后即时清洗，置放导尿管者，应定期冲洗膀胱，更换导尿管。
⑥急性期常先短期禁食，予静脉输液，在生命体征稳定后，依病情可予喂食。如吞咽困难或不能者，可放鼻饲管，进食以流食为主，按病情予以一定热量、高蛋白、高维生素及适量微量元素的饮食。
3.促进脑细胞代谢治疗应用能量合剂，常用药物有三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等;亦可采用胞磷胆碱，促进细胞磷脂代谢;采用肌苷活化丙酮酸氧化酶使低氧状态迅速恢复;采用泛癸利酮(辅酶Q10)，防止进一步脂质过氧化，阻止钙进入细胞内，造成心、脑细胞更多的坏死。
4.病因治疗去除病因，制止病变的继续发展是治疗的根本，对昏迷原因已明确者，则应迅速给予有效的病因治疗。如颅内占位病变，在条件许可时，应尽早开颅手术争取作完整性摘除，对老年患者或病变较深者可采用X线刀照射摘除;各种病原(细菌、病毒、螺旋体等)引起的脑膜炎，应选用敏感的抗生素等药物;急性中毒应及时争取有效清除毒物和特殊解毒措施;各种原因所致的呼吸或循环障碍、缺氧、代谢紊乱等全身性疾病，须设法保持良好的心肺功能，改善急性缺血、缺氧状态和代谢功能;若有低血糖需立即输注高渗糖，对糖尿病酮中毒者应给予胰岛素和补液;若为其他内脏器官或内分泌疾病，必须有针对性地采用特效治疗。
(二)预后
昏迷的一个可能结局是不可逆的脑死亡。
预防
1.加强护理，防止并发症。
2.生活支持疗法。洗漱、梳理、皮肤清洁、眼口护理、冷暖衣着，大小便处置均应依情、依症科学地进行管理。
3.食疗：人参切片，放入锅中，加水约100克，煎约30分钟，取汁，加入红糖搅化即可服食。
4.食疗：(1)糯米淘洗干净，放入锅中，加水500克，先用大火煮开，改为中火续煮，至粥汁浓稠时改为小火。(2)葱洗净，切碎，待粥近熟时加入锅中，再煮片刻即成。积极预防。
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