介绍
心室扑动与心室颤动是严重的异位心律，心室丧失有效的整体收缩能力，而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏，也常是临终前的一种致命性心律失常。
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症状
1.意识丧失、抽搐，即Adams-Stokes综合征。
2.面色苍白或青紫，脉搏消失，心音听不到，血压为零。
3.如不及时抢救，随之呼吸、心跳停止。
病因
3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。
4.药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂、酚塞嗪类等药物中毒。
5.触电、雷击或溺水。
6.各种室性心动过速进一步恶化。
7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。
检查
1、电解质检测：检测患者的血清钾、钠、氯等水平。
2、血流动力学检查，发现肺动脉楔压，曲线有一巨大V波。
4、心脏彩超：是唯一能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血液流动的仪器，对人体没有任何损伤。可区别是乳头肌功能不全还是乳头肌坏死。
鉴别
1.AMI：ST段压低或抬高，倒置T波，异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK，LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢，但需要结合临床病史和症状。
2.心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。
3.急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高，冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③心肌酶逸出轻;④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓，小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死;⑤合并有DIC，凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。
并发症
1、心力衰竭：由于酸碱平衡失调，可能会引起心脏供血不足，从而引起心力衰竭，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状。
2、心源性休克：由于损伤严重，致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
3、心源性休克：典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。
治疗
1.直流电复律为治疗室扑和室颤的首选措施，应争取在短时间内(1～2min)给予非同步直流电除颤，一般用300～400Ws电击，若无效可静脉或气管注入、心内注射(尽量不用)肾上腺素1mg(可使细颤变为粗颤)或托西溴苄铵(溴苄胺)5～10mg/kg或利多卡因50～100mg，再行电击，可提高成功率。原发性室颤直流电除颤的成功率与病变性质及时机密切相关，若在发病后4min内除颤成功率50%以上，4min以后仅有4%，若是继发性或临终前的室颤，除颤的成功率极低。若身边无除颤器应首先作心前区捶击2～3下，捶击心脏不复跳，立即进行胸外心脏按压，70～80次/min。
2.药物除颤利多卡因100mg静脉注射，5～10min后可重复使用，总量不超过300mg;或普鲁卡因胺100～200mg/次，总量500～1000mg。若是洋地黄中毒引起室颤，应用苯妥英钠静脉注射100mg/次，5～10min可重复，总量300～350mg。
3.经上述治疗恢复自主心律者，可持续静脉滴注利多卡因1～4mg/min或普鲁卡因胺4～8mg/min维持。此外，托西溴苄铵(溴苄胺)、索他洛尔、胺碘酮静脉滴注，也有预防室颤良好疗效。洋地黄中毒者可给苯妥英钠0.1g，3/d。
4.在坚持上述治疗的同时要注意保持气道通畅，坚持人工呼吸，提供充分氧气，这是保证除颤成功和心脏复跳不可缺少的条件。
5.在抢救治疗的同时，还应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。因为室扑、室颤持续时间稍长，体内即出现酸中毒，不利于除颤。此时可给11.2%乳酸钠50～100ml或4%～5%碳酸氢钠100ml静脉滴注。必要时亦可给10%氯化钙5～10ml静脉注射(该药适用于心脏停搏，但不利于除颤，故不作首选)。
6.若条件允许亦可插入临时起搏导管进行右室起搏。
预防
AMI出现室早或室速应予以积极控制，严密心电图监护，并作好除颤等急救准备，以防发生室扑或室颤。在用洋地黄及抗心律失常药物治疗中，发现室早增多，应调整上述药物剂量或停用药物观察。应用利尿剂时应注意监测血钾，并及时予以纠正。重视病因治疗，如积极改善冠心病病人的冠状动脉供血情况;高血压性心脏病应注意将血压控制在适当范围;心脏功能减退者应积极改善心功能，保护心肌不再受损;尤其对近期曾发生过室扑、室颤，病因又未清除者，应时刻警惕再发，必要时可安置植入性自动心脏转复/除颤器(automaticimplantablecardioverter，AICD)，当发生室扑、室颤时，可自动除颤及起搏复律。
相关疾病
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