介绍
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
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症状
本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿?音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。
(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。
肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。
病因
老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。
1.COPD据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
检查
实验室检查
1.动脉血气分析肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO26.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病
2.血液检查具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。
3.其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
影像学检查
1.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm;⑤右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
2.心电图检查主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位(V5R/S≤1)，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。
3.心电向量图检查主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
4.超声心动图检查通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室内径的比值(
鉴别
老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意处、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病昏迷、中毒性脑病等相鉴别。
并发症
1、急性心肌梗死：是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。
2、心力衰竭：由于酸碱平衡失调，可能会引起心脏供血不足，从而引起心力衰竭，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状。
3、心脏骤停：由于各种原因所致的心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官(如脑)严重缺血、缺氧，导致生命终止。
4、心律失常：心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。
5、肺性脑病：又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现。
治疗
慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。
1.常规治疗积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
(1)积极控制肺部感染：肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。据报道，20世纪80年代以来引起肺部感染的细菌由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌，其中以克雷白杆菌，铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主。此外，真菌，卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多。患者入院后，最好在应用抗生素之前就做痰培养及药物敏感实验，以便找到确切的感染病原菌作为选用抗生素的依据。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素，如肺炎链球菌可选用大剂量青霉素G治疗，亦可用大环内酯类抗生素;铜绿假单胞菌应选用头孢他啶(头孢噻甲羧肟)治疗;克雷白杆菌多主张联合应用二代或三代头孢霉素加氨基糖苷类抗生素治疗。抗生素应用一般以10～14天为一疗程，但主要是根据患者具体情况而定。
(2)通畅呼吸道：肺心病急性发作期患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，可以经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物，如：
①支气管舒张药：
A.选择性β2受体兴奋药：能选择性兴奋支气管平滑肌的β2受体，激活腺苷酸环化酶使三磷腺苷转化为环磷酸腺苷(cAMP)，发挥支气管舒张的作用。常用口服的制剂有沙丁胺醇(舒喘灵)2.4～4.8mg，3次/d;特布他林(博利康尼)1.25～2.5mg，3次/d。吸入的制剂有沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)200µg，3次/d。
B.茶碱类药物：该药主要通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP水解，使支气管平滑肌细胞中cAMP水平上升，从而发挥支气管舒张的作用。此外，茶碱类药物还有强心利尿，兴奋呼吸中枢以及恢复膈肌疲劳等作用。氨茶碱常用剂量为每次0.1～0.2g口服，3次/d。
②消除气道非特异性炎症：皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应，舒张支气管，还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放，从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松，吸入药物有倍氯米松(beclomethasone，必可酮)。皮质激素类药物的剂量应因人而异，其剂量不宜过大，以免引起不良的后果。
(3)纠正缺氧和二氧化碳潴留：
①氧疗：是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%)，使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长，以免发生氧中毒。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧，其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时，二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢，反而抑制，出现二氧化碳麻醉状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用，即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，反射性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧，势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少。
氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。
②呼吸兴奋药：呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加通气量，改善缺氧和促进CO2排出，同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，另外，剂量偏大时常引起皮质兴奋、肌肉抽搐、颜面潮红和心律失常等副作用，故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑(doxapram)、都可喜(almitrine)等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g，随即以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。
③机械通气：对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气，详见呼吸衰竭。
(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH
预防
肺心病是老年人易患的一种常见病，它可直接影响老年患者的生活质量。发生心衰的肺心病患者体力活动明显受限，甚至不能从事任何体力活动，使生活难以自理，故老年肺心病的预防保健至关重要。预防保健可分为3个层次：
1.一级预防又称病因预防。主要通过防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病，达到无病防病的目的，提高人群卫生知识、增强抗病能力，积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种变应原、有害气体及粉尘的吸入。通过宣传教育，提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用，劳动保护等手段已达到病因预防的目的。
2.二级预防肺心病早期诊断、早期治疗，通过临床手段，终止肺心病的进一步发展，并尽量使已受损的心肺功能得到恢复。采取针对性强的有效体检手段，及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病，监测肺、心及其他脏器的结构和功能状态，预防肺心病紧急状态的发生。
3.三级预防对已诊断肺心病的患者，采取积极适当的治疗和康复手段，尽可能减少肺心病对机体的损害程度，保护肺、心残存功能，并能得到最大限度的发挥，重视并发症的治疗。
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