介绍
甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
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症状
临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。
甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。
病因
1.免疫因素1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
检查
1.基础代谢率(BMR)测定甲亢时增高，>15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏脉压-111-BMR%。
2.血胆固醇减低100mg/L(760mmol/L)。血内肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)均升高。
4.外周血细胞应>4.5×109/L，中性多核白细胞应>50%，方可用抗甲状腺药物。
5.甲状腺吸131Ⅰ率增高，女性6h为9%～55%。男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为5%～25%。本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。
6.血浆蛋白结合碘(PRI)正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，>0.63pmol/L。
7.甲状腺激素T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值(RUR)为0.8～1.1。游离T4指数(FT4Ⅰ)为9.6～16.3。FT3Ⅰ6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L。甲亢时都增高。rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。
8.TSH放免法测定正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。
9.T3抑制试验用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质。方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T360μg/d(3次/d)，6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比。正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢时抑制90%可出现阳性。
鉴别
1、具有高代谢症候群的鉴别：出现高代谢症候群时不一定:都是甲亢所致。嗜铬细胞瘤时分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，也可引起出汗、心悸、消瘦等高代谢症候群;但是有明显的高血压(或具有典型特征的阵发性高血压)，而无甲状腺肿、突眼等甲亢的重要征象，査甲状腺激素水平正常，而血、尿儿茶酚胺升高，肾上腺CT可显示肿瘤征象。
2、与神经衰弱症鉴别：甲亢患者睡眠差，梦多，有的患者以此为主诉而就诊，应认真询问症状，详细查体，及时做各项检查，防止因患者有睡眠差就误诊为神经衰弱症。
3、消瘦的鉴别:许多疾病可引起消瘦。如结核病、肿瘤等消耗性疾病，有其疾病的特点，并出现慢性病容、恶病质、消瘦。糖尿病患者也出现消瘦,但是无恶病质，是吃得多，尿得多，反而消瘦。这些疾病与甲亢不同，甲亢患者吃得多，大便次数多，出汗多，有高代谢症候群，使体重减轻。
4、心悸、出汗多的鉴别:需要与p受体功能亢进症、更年期综合征、心脏神经官能症等疾病相鉴别，检测甲状腺功能可明确诊断。
并发症
1.甲状腺危象(thyrotoxiccrisis，thyroidstorm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。
2。甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。
3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。
4.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70%-80%Graves病患者中，女性居多。
5.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。
6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。
7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。
8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。
治疗
(一)一般治疗
诊断后在甲亢病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食;精神要放松;适当休息，避免重体力活动，是必需的、不可忽视的。
(二)药物治疗
硫脲嘧啶类药物，这是我国和世界不少国家目前治疗甲亢主要采取的治疗方法。本治疗方法的特点：为口服用药，容易被病人接受;治疗后不会引起不可逆的损伤;但用药疗程长，需要定期随查;复发率较高。即便是合理规则用药，治后仍有20%以上的复发率。
硫脲嘧啶类药物的品种：临床选用顺序常为，甲硫咪唑(他巴唑，MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU)、卡比吗唑(甲亢平)和甲基硫氧嘧啶。PTU和甲基硫氧嘧啶药效较其它小10倍，使用时应剂量大10倍。
药物选择：不同地区不同医生之间依据其习惯和经验有其不同的选择。在美国常选用PTU，而在欧洲首选MMI的更多。在我国，选用PTU和MMI都不少，选用前者考虑其可减少循环中的T4转换为T3，孕妇使用更为安全，而选用后者则认为该药副作用更小，对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示该药每日给药1次即可，病人的依从性较好。
辅助药物：普萘洛尔(心得安)，碘剂以及甲状腺制剂的使用。
(三)手术治疗
药物治疗后的甲状腺次全切除，效果良好，治愈率达到90%以上，但有一定并发症的发生机率。
(四)放射性碘治疗
此法安全，方便，治愈率达到85%-90%，复发率低，在近年来越来越多的国家开始采用此种方法治疗甲亢。治疗后症状消失较慢，约10%的病患永久的发生甲状腺功能减退。这是安全的治疗，全世界采用此种治疗方法的几十年中，对选用的患者尚未发现甲状腺癌和白血病比未选用者有增多。
(五)甲状腺介入栓塞治疗
是上世纪90年代以来治疗Graves病的一种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区已开展此种治疗。方法是在数字减影x线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，缓漫注入与造影剂相混合的栓塞剂量—聚乙烯醇、明胶海绵或白芨粉，至血流基本停止。一般甲状腺栓塞的面积可过80%-90%，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。此种治疗方法适应证是甲状腺较大，对抗甲状腺药疗效欠佳或过敏者;不宜采用手术或放射性碘者;也可用于甲状腺非常肿大时的手术前治疗。而初发的甲亢，甲状腺肿大不明显，有出血倾向及有明显的大血管硬化者应为禁忌之列。
(六)传统中医治疗
传统的中医中药及针灸疗法对一些甲亢也有较好的效果。由于医家对病情认识的辨证不同，各家采用的治法也有差别，疗效也不相同。对用硫脲嘧啶类药治疗有明显血象改变的甲亢病人，也可选用传统中医中药治疗。
预防
1、顺应自然规律，加之适当的体育锻炼，不仅能增强机体的免疫功能，而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义;
2、沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢;
3、普查身体健康时，应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时，病情多有延误2～3年之久;
4、内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限;
6、避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处，对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢;
7、预防甲亢的发生难度也是很大的，但只要做到饮食有节，起居有常，不妄作劳，恬淡虚无(无私寡欲，心情舒畅，精神愉快)。
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