介绍
呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。
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症状
1.老年病人呼吸衰竭的临床特点
(1)易导致呼吸衰竭：一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年时为63%，第10年时为77%，第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%，说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。
(2)无特殊的自觉症状和临床表现：老年人一旦发生呼吸衰竭时，呼吸困难者仅为45.5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出现率低，而出现意识障碍的比例明显高于青年人。
(3)合并其他器官衰竭：老年人呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见;合并DIC、消化道出血在二年龄组间无明显差异。
2.呼吸衰竭常见的临床表现除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。
(1)呼吸困难：是临床最早出现的症状，并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。中枢性呼吸衰竭时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌参与活动，因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。
(2)发绀：当血液中还原血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。
(3)神经精神症状：其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。
(4)循环系统症状：缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血症状。
(5)消化和泌尿系统症状：可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。
(6)弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。
3.分类
(1)根据病程分类：
①急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如ARDS。
②慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
③慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
(2)按血气变化分类：
①Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2
病因
呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：
1.呼吸道病变累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
2.肺组织的病变引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。
3.肺血管病变肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
4.胸廓病变包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
5.神经肌肉病变此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
6.导致肺水肿的疾病包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暂停正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。
检查
1.动脉血气分析PaO26.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。
2.电解质测定常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。
3.心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
鉴别
1、病人极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。胸部X线检查显示胸膜腔大量积气。
2、哮喘持续性状态：患者不能平卧，心情焦躁，烦躁不安，大汗淋漓，讲话不连贯，呼吸>30次/min，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩，三凹征)，心率>120次/min，常出现奇脉(>25mmHg)，PaO245mmHg，血pH下降，X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿，心电图可呈肺性P波。
3、急性肺水肿：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。
4、肺栓塞：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。
5、急性呼吸窘迫综合征：患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。
并发症
缺氧是呼吸衰竭的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。
治疗
1.急性呼吸衰竭的治疗尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。
(1)建立通畅的气道：在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药;痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过口腔或鼻腔的气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。
(2)氧疗：给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。
①鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。
②面罩给氧：未插管病人若需高浓度氧(40%～80%)时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧：是最可靠的给氧方法。
(3)鉴别并治疗基础疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。
(4)监测病情变化，预防合并症：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。
2.慢性呼吸衰竭的治疗
(1)保持呼吸道通畅：慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞(上呼吸道、气管及主支气管)。对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等;分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。
(2)给氧：
①单纯缺氧：对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。
②缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原则应为低浓度(
(3)支气管扩张剂的应用：对于合并有气道高反应性者，支气管解痉治疗是很必要的。常用β2受体兴奋剂，如沙丁胺醇(舒喘灵)，特布他林(博利康尼)气雾剂。茶碱类药物也可试用。对部分患者可酌情应用糖皮质激素。
(4)促使分泌物排出：多数呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由于进入水量不足和患者咳嗽无力所致。适当补充液体，室内的空气湿度保持在40%～50%也有一定的作用。对无力咳嗽而痰又较多的患者需要间断进行经鼻气管吸引，手工或机械拍击背部可使气道内痰液松动，促进其排出。亦可用黏液溶解剂α糜蛋白酶雾化吸入。或促进痰液稀释药物如氨溴索(沐舒坦)、美咳舒及桃金娘科树叶标准提取物(强力稀化粘素)等药物。
(5)控制感染：呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常见诱因。即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会发生继发感染。所以，几乎所有病人都应该给以抗感染治疗，特别是老年COPD患者。控制感染对改善通气和换气，减轻心脏负荷都有积极作用。特别是早期，有效地控制感染，可防止因感染导致机体功能失代偿而出现呼吸衰竭。一般可根据病情轻重，过去用药的情况，以及估计哪种微生物感染可能大，适当选用抗微生物药物。细菌培养和药物敏感试验结果目前因技术原因只供参考。多次培养为同一细菌，参考价值较大，再根据细菌培养药物敏感性结果、临床症状等调整抗生素的应用。在应用广谱抗生素的同时(特别是合用激素者)，应防止二重感染，反复查痰、尿、粪，一旦发现真菌，应立即进行处理。
(6)心衰的治疗：严重的肺部疾病不可避免地会并发肺源性心脏病，慢性肺部疾病稳定时肺心病代偿良好或者没有明显的肺心病表现，当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰症状。同时应注意有无累及左心的疾病。
(7)纠正酸碱失调和电解质紊乱：呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调，以呼吸性酸中毒为常见，主要依靠积极改善通气，促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低，特别又伴缺氧性代谢性酸中毒，当pH低于7.20时，应当补碱以有效地纠正pH下降。除非是以代谢性酸中毒为主，否则一般不宜过多依靠输入碳酸氢钠来纠正。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现代谢性碱中毒时，动脉血pH偏碱性，代谢性碱中毒时的治疗主要靠输入氯化钾，以低氯为主者也可输入氯化钠。同时，还应注意三重性酸.碱失衡问题。电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯，低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。酸中毒时多为高钾，随着酸中毒的纠正，则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒，高氯少见，应根据情况变化及时调理。
(8)呼吸兴奋药的应用：除个别病例外，一般已不再用呼吸兴奋剂类药物。少数需用者如用后没有效果即应停用。常用药物有尼可刹米、洛贝林、二甲弗林(回苏林)等，常与氨茶碱联合应用。多沙普仑(吗吡啉酮)通过刺激颈动脉感受器发挥兴奋呼吸的作用，似较作用于中枢的兴奋剂安全。
(9)营养及支持治疗：慢性呼吸衰竭病人，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养，呼吸功能差者可行静脉补充营养，同时注意糖、脂肪、蛋白质、多种维生素和微量元素的搭配，以达到有效、合理的营养支持治疗。
(10)镇静药的应用：仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。
(11)并发症的治疗：合并消化道出血者可应用胃黏膜保护药如硫糖铝和制酸药如西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑(洛赛克)等。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施，必要时可予升压药如多巴胺、间羟胺等维持血压。
预防
1.减少能量消耗：解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2.改善机体的营养状况：增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基酸、血浆、白蛋白。
3.坚持锻炼：每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4.使用体外膈肌起博器：呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
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