介绍
感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重综合征。
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症状
1.原发病以肺部感染多见老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感染多见。
2.起病隐匿老年感染性休克的原发病多不严重。起病缓慢，低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。
3.胃肠道症状较常见老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。
4.意识障碍较多见增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水、电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。
5.休克表现不典型老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压
病因
老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见;其他有铜绿假单胞菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。
检查
1.血象白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
3.尿常规和肾功能检查发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酸酐值升高;尿/血肌酸酐之比1;钠排泄分数(%)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
4.酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
5.血清电解质测定休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
6.血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
7.血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
心电图、X线检查等可按需进行。
鉴别
感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心源性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血管量相对减少所致。
并发症
1、呼吸窘迫综合征(RDS)：临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析：氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。
2、脑水肿：休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。
3、心功能障碍：当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢)，第一心音低钝，心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。
4、肾功能衰竭：休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，间质水肿，从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.010)。
治疗
老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。
1.病因治疗可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。
2.抗休克治疗对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用，不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大，但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小，对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护。缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。
3.保护重要脏器功能，防治MOF对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能;包括强心药物的应用;维护呼吸功能，防治ARDS;防治急性肾功能衰竭;防治脑水肿;防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。
4.肾上腺皮质激素的应用在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。
5.其他输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。
6.治疗原发病老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。
预防
1、应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理。
2、宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗，对于老年人，耐药性强的微生物，宜加长治疗疗程。
3、家属应注意心理护理，注意掌握患者的心理状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复。
相关疾病
高血压 心律失常 心肌病 心肌炎 心肌缺血 低血压 脑血管病 脑膜炎 脊髓损伤 腹泻 低钾血症 低钠血症 高钾血症 肺炎 呼吸衰竭 流感 细菌性痢疾 败血症 感染性休克 过敏性休克 脑水肿 烧伤 肠梗阻 低血容量性休克 肺部疾病 流行性脑脊髓膜炎 麻醉 晕厥 成人呼吸窘迫综合征 动脉硬化 急性肺源性心脏病 急性心肌梗死 腹胀 心源性休克 急性肾功能衰竭 血尿 昏迷 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 瘫痪 意识障碍
