介绍
老年低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃的状态。出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。
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症状
无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。
1.外貌
由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时上述症状消失。
2.中枢神经系统
轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆、发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温
病因
1.外源因素
意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。
2.内在因素
内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。
(1)生理性原因人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可
检查
1.实验室检查
体温过低的多数实验室数据是非特异的检查，包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)、肾功能以及动脉血气分析等，如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症。本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。
2.其他辅助检查
心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟。
3.相关检查
T3、T4促甲状腺刺激激素、尿素、淀粉酶、纤维蛋白原、肌酸激酶、血小板、血气分析。
鉴别
判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。
并发症
最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽、控制不住的颤抖、肌力、肌张力下降，甚至出现瞳孔放大，心跳和呼吸剧减，肌肉发硬等。
治疗
1.一般治疗
治疗低温症的直接损害和并发症。
①吸氧及辅助呼吸：患者呼吸道应维持通畅，持续充分吸氧，必要时使用人工呼吸器。
②维持体液及电解质平衡：在控制中心静脉压条件下进行扩容，注意纠正电解质紊乱，特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。
③抗生素：对于昏迷的低温症患者，往往已有隐性感染，故先给广谱抗生素治疗72h，待血培养结果报告后再作适当调整。
④皮质激素及甲状腺素：目前许多学者已不主张常规使用皮质激素治疗，因低温症患者的血浆皮质醇水平升高，而且其利用减少。甲状腺素治疗也仅限于低温症来自黏液水肿者，且其用量宜小，剂量过大有促发心肌梗死之虑。低温症患者的代谢异常，大多可随复温而恢复，而且某些药物如阿托品、重碳酸盐、胰岛素等在体温低下时其效应亦降低，但当复温后这些药物可能引起并发症。
⑤心肺复苏：室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗。洋地黄制剂仅在出现心力衰竭时应用。在低温时，电击和起搏效果均较差，当复温中如果发生危险的心律失常应予相应的治疗。所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。死亡常是由于心脏停搏或心窒颤动所致，每次出现心脏事件的体温是不一样的，但体温
预防
1、老年人应合理营养、科学膳食、增加热量、注意保暖，有基础疾病应积极治疗和康复。
2、平时确保老年人身体是干燥的。
3、食物和饮料。最好是温热含糖的饮料，不可以有酒精，咖啡因和尼古丁。
4、一旦出现体温较低，不可以尝试使手臂与腿变暖，那会使冷的血流回心肺和脑部，导致核心体温进一步下降，这是致命的。
相关疾病
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