介绍
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
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症状
不同病因、不同病理类型的急性胰腺炎的临床表现亦有不同：水肿型症状轻，体征少，并一般局限于腹部;出血坏死型症状重，体征多，腹部及全身均可见;胆源性胰腺炎常有黄疸。
(一)症状
1.腹痛为本病最主要的首发症状，约见于95%的患者，疼痛多突然发作，常在饱餐和饮酒后发生。疼痛在水肿型多为钝痛，患者常能忍受，而在出血坏死型多为绞痛(常见于胆源性)、钻痛和刀割样痛，患者常不能忍受。疼痛一般为持续性，伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹或偏左侧，或向左腰背放射，亦有在中上腹偏右侧者，疼痛部位不同与炎症在胰的头、体、尾不同部位发生有关。少数(约占2%)老年体弱患者腹痛可甚轻微或无腹痛。
2.腹胀为本病早期症状之一，轻重不一，多数患者腹胀易被腹痛症状掩盖，不被注意。重型胰腺炎患者(多为出血坏死型)腹胀常较明显，肠道胀气重或有麻痹性肠梗阻。
3.恶心、呕吐水肿型和出血坏死型者都可发生恶心、呕吐，但后者远比前者为重;呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁，甚至血样物。呕吐是机体对腹痛和胰腺炎症刺激的一种防御性反射，也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻引起。
4.发热多数为中等度发热，一般持续3～5天。早期发热系组织损伤的产物引起，如继发于胆道感染的胰腺炎，可有高热、寒战。后期发热常固胰腺脓肿及其他感染引起。
5.出血呕吐物中有血样物，黑便及潜血试验强阳性，或大便带鲜血，显示患者有上消化道或下消化道出血。一般见于重症胰腺炎患者。胰腺坏死病变可蔓延至胃、十二指肠或结肠，造成瘘管并致消化道出血。出血还与低氧血症、凝血功能障碍有关，少数严重患者在晚期可出现弥漫性血管内凝血表现。
6.休克一般均见于出血坏死型胰腺炎。患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，血压可迅速下降至零，少数病情严重者可猝死。休克原因主要为：①血液和血浆渗出到腹腔或后腹膜腔，加之大量呕吐而引起血容量降低。②胰舒血管素原被激活，致使血浆中缓激肽生成增多，缓激肽可引起血管扩张，毛细血管通透性增加，使血压下降。③坏死的胰腺释放心肌抑制因子，使心肌收缩不良，心输出量降低。④胃肠道出血。⑤并发肺栓塞或感染。
(二)体征
1.腹部体征上腹部或偏左侧(有时偏右侧)有明显压痛，水肿型患者多为轻至中度压痛，出血坏死型患者多为重度压痛：局部可有反跳痛，出血坏死型患者压痛和反跳痛多较明显。腹壁紧张，水肿型患者多不明显，出血坏死型者则较明显;当并发弥漫性腹膜炎时(一般见于出血坏死型)，全腹均有明显压痛、反跳痛和肌抵抗。在肠胀气严重或有麻痹性肠梗阻时，腹部稍隆起，肠鸣音减弱或消失。有较多腹水时可见腹壁膨隆，腹水征阳性。
2.皮肤体征胆源性胰腺炎常见黄疸，多数由伴发的胆总管结石和(或)胆道感染引起，亦可因胰头部水肿压迫胆总管所致。休克患者皮肤苍白、湿冷、呈花斑点状，皮肤特殊变化：Grey-Turner征，即左腰、肋腹部出现蓝绿-棕色血斑;Cullen征，即脐周皮肤出现蓝色斑;此二种体征仅见于少数出血坏死型胰腺炎患者，系血液透过腹膜后渗入腹壁所致。
3.其他血钙降低时可见于足搐搦。
病因
西医病因：
1.胆道疾病：在我国急性胰腺炎发病多与胆道疾病有关，其中包括胆结石、胆道蛔虫、胆道炎症等。
2.酗酒和酒精中毒在一些西方国家为主要病因，又称为酒精性胰腺炎，在我国较为少见。
3.其他病因①胃或十二指肠溃疡穿入胰腺。②多种原因(结石、炎症、蛔虫等)引起的胰管阻塞。③手术和腹部外伤，④感染(细菌、病毒、寄生虫等)。⑤药物损伤(利尿剂速尿和利尿酸等，肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素、免疫抑制剂硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等、雌激素、消炎痛、异菸肼、甲氰咪胍等)。⑥内分泌和代谢性疾病(甲状旁腺功能亢进、高脂血症等)。⑦血管性疾病(动脉粥样硬化、各种原因所致的血管炎、尿毒症血管病变和肾移植后的血栓性病变等)。⑧胰胆管先天性畸形(先天性胆道扩张症、先天性十二指肠环状胰腺、腹侧胰管和背侧胰管非交通性畸形等)。⑨家族性遗传性胰腺炎。⑩妊娠和精神因素。
中医病因：
中医认为本病病因主要为饮食内伤，因饮食不节，过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味，致使脾胃损伤;或情志不舒，肝郁气滞，加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管，致使肝胆郁滞，横逆脾胃;或六yin外邪侵袭，其中以热邪、热毒、湿热之邪多见。病位主要在脾胃肝胆大肠，致使中下焦脏腑功能紊乱，最终引发本病。
发病机理：
本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。
中医病机
胰属于脾，与胃相表里，有津管与胆、肠连通。在内伤、外邪等因素的作用下，可致脾胃气机升降失司，肝胆疏泄失常，进而可致胃气上逆、腑气不降，则出现恶心呕吐、腹胀便秘：肝气郁结，气滞血瘀，瘀凝不通则出现腹痛固着难忍。气滞湿阻，郁久化热，湿热相搏，外溢肌肤，内蕴脏腑，可出现肌肤黄染，发热纳差，脘腹满闷;热邪入里，实热内盛，热结阳明，可致高热，腑气不通，痞满燥实;如热与水或痰湿搏结，则呈现结胸症;如热邪炽盛，灼伤血络可致出血，进而发生气血耗伤;热极生寒，气血耗竭，正虚邪陷，最终可出现四肢厥逆，脉微欲脱，气息微弱，无尿，意识障碍等脏衰之危重证候。
病理：急性胰腺炎的病理变化主要为水肿、出血和坏死，其中出血和坏死一般都并见而不可分，故依其病理变化可将急性胰腺炎分为急性水肿型(或称间质型)和急性出血坏死型两大类型。1.急性水肿型胰腺炎整个胰腺肿胀、水肿，质地结实。胰腺周围组织可有少量脂肪坏死。组织学检查主要为间质水肿、充血和炎症细胞浸润，血管变化不明显，无或仅见少量腺泡坏死。2.急性出血坏死型胰腺炎整个胰腺肿大、变硬，可见胰实质及其周围脂肪组织坏死，呈现灰白色或黄色斑块，如出血严重则见胰呈现棕黑色，可伴有新鲜出血;亦可见脓肿形成，或有假性囊肿和瘘管。组织学检查可见脂肪坏死灶，坏死灶周围有炎症区域包围，晚期可有异物反应及巨细胞浸润，坏死灶的发展可致整个小叶被破坏;胰腺泡坏死可分凝固性或溶细胞性，前者可见到幻影细胞，后者仅可见到细胞碎屑，无可以辨认的细胞成分，动脉血栓形成可致梗塞，梗塞区早期局限于终未动脉分布区，呈凝固性坏死，间质内有不同程度的出血，可见小囊肿，内充满红细胞或血细胞已溶解的血液。
病理生理：
本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。
检查
1.血常规
多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。
2.血尿淀粉酶测定
血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
3.血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
4.淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
5.血清正铁白蛋白
当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。
6.生化检查
暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。
7.X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。
8.腹部B超
应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。
9.CT显像
对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
鉴别
1.急性胆囊炎、胆石病急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有胆道结石，其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战、高热及黄疸。
2.胆道蛔虫病胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重，体征轻微”(症状与体征相矛盾)。血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。
3.胃及十二指肠溃疡穿孔溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。
4.急性肾绞痛有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿、尿频、尿急，则更有助于鉴别。
5.冠心病或心肌梗死在急性胰腺炎时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。
并发症
1.胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。
2.胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。
3.胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。
4.呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
5.心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。
6.急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。
7.胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。
8.糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。
9.低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。
治疗
西医治疗：
1.水肿型胰腺炎的治疗
(1)低脂流质食物：开始宜少量进食，如无不适可稍许逐渐增加;病情较重、腹痛胀甚者应禁食并可进行胃肠减压，以减少胰液分泌，腹痛等症状缓解后可试进少量低脂流食。
(2)止痛药物：常用度冷丁50～100mg，肌肉注射，必要时可每6～8小时重复1次。
(3)抗胆碱能药物：可用阿托品0.5mg，肌注，可与度冷丁合用。本品可协助度冷了解痉止痛，同时还可减少胰酶的分泌。
(4)补充液体：包括晶体与胶体液，禁食音每日应补充3000～4000ml液体，静脉输入，以维持水、电解质平衡;禁食解除后输液量可逐渐减少。
(5)可使用一般剂量的抗生素，肌注或静脉滴注。如庆大霉素、氨苄青霉素等。
2.出血坏死型胰腺炎的治疗
(1)同水肿型病情较重者的治疗。
(2)在禁食、胃减压的同时给予胃肠外营养(TPN)，以维持热量和水电解质的需要。TPN的应用可使胃肠道完全休息，也减少了胰液的分泌。每日热卡为125.6～251.2KJ(30～60kcal)/kg体重。
(3)液体补充更应注意多种电解质如钠、钾、钙、镁等离子的平衡。
(4)抑制胰酶分泌和活力的药物①抑肽酶有抑制胰蛋白酶作用，应尽早大剂量应用，常用量为10～20万U/天。一般用1～2周即可。②胰高糖素有抑制胰液分泌作用，应用剂量为每小时10～20μg/kg体重，静脉注射或滴注。③5-氟脲嘧啶可抑制DNA和RNA合成，减少胰腺分泌，对胰蛋白酶有抑制作用，用量为每日500mg，加入5%葡萄糖液500ml中静滴。另外还有降钙素、生长抑素等，以上药物疗效都不肯定。抗胆碱能药物在肠麻痹时禁用。近年又有两种新药用于治疗本病：FOY：有很强的抑制胰蛋白酶、激肽、纤溶酶、凝血酶和补体系统的活力，用量为100mgFOY干冻粉剂溶于5ml蒸馏水中，然后用5%葡萄糖液500ml稀释，静脉缓慢滴注，勿溢出血管外，可有暂时性血压下降、恶心、皮疹以AST和BUN轻度增高的不良反应。Miraclid：有抑制多种胰酶的作用，能改善微循环，稳定溶酶体膜，用量为每日20～25万U，加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。
(5)抗感染要加强，应用较大量广谱抗生素如头孢菌素，同时要注意霉菌的感染并及时给予抗霉菌治疗。
(6)腹膜灌洗。用以清除腹腔内的大量渗液，其中含有胰蛋白酶及多种有毒物质，减少这些物质的吸收。
(7)维护循环、呼吸和肾脏功能。如休克时补足血容量、应用升压药及酌情短期应用大剂量激素，ARDS时早期切开气管，使用呼气未正压人工呼吸器，短期大剂量激素和大剂量利尿剂的应用，急性肾衰时的少尿期控制液体入量，纠正高血钾、低血钠和酸中毒，进行腹膜透析或血透析等。对多器官功能衰竭的病例要实施有效的监护。
(8)手术治疗
中医治疗
1.辨证治疗:(1)肝郁气滞：治法：疏肝理气，和胃通里。方药：柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。柴胡疏肝散重在疏肝理气，主治肝郁气滞。方中柴胡疏肝，枳实、香附理气，三药同用共奏疏肝理气之功;白芍养血柔肝，并助柴胡解郁清热，与甘草配合缓急止痛和胃;川芎活血，加郁金行气解郁并祛瘀，二药共起止痛之效。清胰汤1号重在清胰通里，主治郁热内结、腑气不降。方中黄芩、黄连。(或胡黄连)清热和胃，木香、元胡理气活血止痛，生大黄(后下)泻热通腑，甘草调和诸药，白芍功效同上。如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重，加芒硝冲服。(2)脾胃实热：治法：清热解毒，通里攻下。方药：大承气汤加味合清胰汤1号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴;枳实、厚朴下气除满，辅助泻热;柴胡、黄芩清疏肝胆;白芍敛阴止痛并助以清肝胆;黄连清胃除烦，配木香、元胡调理气机，加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之，加甘草调和诸药并增加和胃之力。本证型常常兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。(3)肝脾湿热：治法：清利肝脾，内泻热结。方药：大柴胡汤加味。大柴胡汤加茵陈、栀子、虎杖、公英、厚朴、郁金重在清利肝脾湿热并泻阳明之热;主治肝脾湿热，阳明热结。方中柴胡疏肝解郁;黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英清热燥湿、清热利湿解毒，并以白芍、元胡相助共奏清利肝胆之功;大黄、枳实、厚朴泻阳明热结;半夏和胃降浊以治呕逆，更以生姜、大枣助半夏和胃止呕并调和诸药。如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香;血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。(4)蛔扰胆胰：治法：清胰驱蛔，理气通里。方药：清胰汤2号加减，本方重在清热燥湿、疏肝理气驱蛔;主治蛔虫上扰，肝胆郁滞，湿热内蕴。方中柴胡疏肝解郁，木香行气止痛，白芍柔肝止痛，三药共起疏肝开郁、行气祛滞止痛之效;黄芩、黄连清热燥湿;槟榔，使君子、苦楝根皮驱蛔消积除胀;芒硝泻热通里。方中驱蛔药不可久用，一般用3～5天或蛔虫驱除即止。如无效亦应停用改用他法，如针灸、西药等。黄疸明显加茵陈、虎杖、郁金;神疲纳差加茯苓、白术、党参;胁痛重加元胡、川楝子;血瘀征明显加丹参、赤芍。上述四类征型中前3型分别多见于轻度、重度及胆源性胰腺炎，第4型见于胆道或胰管蛔虫所致的急性胰腺炎，有时临床还可见到重症胰腺炎的危重患者或因治疗不当，不及时所致的变证即热邪内陷，气阴耗竭型，治法为益气固脱、增液生津兼通里泻热存阴。方用增液承气汤加减：人参、麦冬、元参，生地、栀子、元胡、大黄(后下)，芒硝(冲)，口服或胃管注入至病情缓解。急性胰腺炎的发病和病机及其发展变化，包含有郁(气机郁滞)、瘀(血行瘀阻)、热(实热或湿热)、结(实邪结聚)、厥(气血逆乱、衰败)五个环节，故其治则总宜理气开郁，活血化瘀，通里泻下，清热解毒或燥湿为主，其中热、结为中心环节，故清里通下尤为重要，宜尽早实施，不可拖延，此为治疗成功的关键。但通下亦应适度，过则伤正。如生厥逆变证，则当益气固脱救逆兼以通下，万不可一味攻伐而犯虚虚之戒。病情缓解后的恢复期当以调理脾胃、固复正气为主。治以益气健脾，柔肝养阴，兼活血化瘀。2.简易方治疗(1)活血止痛散(大黄、王不留行、乳香、没药、青黛、菖蒲、郁金，加蛋清调制成膏状)，外敷于腹部剧痛部位可止痛。(2)消炎散(芙蓉叶、大黄、黄芩、黄连、黄柏、泽兰叶、冰片，共研细末用黄酒或酒精调)，敷于胰脓肿或囊肿处。(3)生大黄30～60g，水煎服，每1～2小时1次，每日5～8次。适用于腑实型患者。(4)生大黄粉9～15g，玄明粉15～30g，用开水冲成200ml，分3次口服或鼻饲，2～4小时1次。服药后呕吐者过半小时再服，服1剂后3～4小时无腹泻再服1剂;200ml药液口服100ml，另100ml保留灌肠，以得泻为度。用于水肿型或出血坏死型胰腺炎。(5)生大黄(后下)、柴胡各10～209，红藤30～50g，1～2剂/日，水煎服，用于水肿型胰腺炎。(6)清开灵注射液40ml加25%葡萄糖溶液静脉滴注，每日1次。用于出血坏死型胰腺炎。(7)茵栀黄注射液40ml加10%葡萄糖溶液静脉滴注，每日1次。用于黄疸明显的胰腺炎。
中药治疗：
(1)清胰丸(柴胡、黄芩、半夏、薤白、瓜蒌、枳实、川楝子、白芍、生大黄)，用于肝郁气滞型。每丸9g，每日2次，每次1丸。
(2)生大黄片，每次10片，每1～2小时1次，每日5～8次。适用于腑实型。
(3)生大黄冲剂，每次25g，用法及主治同上。
(4)生大黄糖浆，每次12ml，用法及主治同上。
针灸治疗：
1.针灸选取足三里、阳陵泉、阴陵泉、中脘、内关、胆俞、梁门、三阴交、下巨虚等穴位针刺，对胰腺脓肿和假性囊肿可在病变部位下缘围刺。
2.耳针取耳甲艇部位的胰胆穴，可针刺或贴敷。
中西医结合治疗：
对轻症患者一般不用禁食，可进清流食，并按其辨证分型单纯服中药汤剂即可治愈，如患者发烧、白细胞增高应加用抗生素治疗。重症患者(多为出血坏死型)在服中药治疗的同时，还必需并用西医的综合治疗包括各种抢救措施，还可用针灸等减轻症状。服药困难者可鼻饲，胃肠减压的患者从胃管注入中药前应先抽净胃液，对少数呕吐频繁暂时未能缓解者可改用中药灌肠。重症患者呈现热结阳明的麻痹性肠梗阻症状时要重用通里攻下药，并酌情实施反复腹腔穿刺抽液或腹腔灌洗等措施，在脓肿或假性囊肿形成时要重用清热解毒药和抑菌消炎的抗生素药物，同时外敷消炎散并重用峻下逐水药如大陷胸汤，服药后如腹泻剧烈出现脱水征象时，可补液纠正之，胰腺假性囊肿患者经治疗热象基本消退后应重用活血化瘀药。胰腺炎恢复期应注意调理脾胃功能，可服用健脾益气、理气和胃的中成药以善其后。
预防
1.胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。
2.胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。
3.胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。
4.呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
5.心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。
6.急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。
7.胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。
8.糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。
9.低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。
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