镉中毒是由什么原因引起的？

　　氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶（IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema）。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。