介绍
猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。
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症状
据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。
1.胸痛、呼吸困难猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。
2.乏力、软弱在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3.特异性心脏症状持续性心绞痛、心律失常、心衰等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。
4.冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5.心脏骤停的表现①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥;②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失;③听诊心音消失;④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀;⑤瞳孔散大，黏膜皮肤发绀。⑥手术时伤口不再出血。
病因
1.体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。
2.饱餐、饮酒及过量吸烟。
3.精神神经过度兴奋、激动。
4.严重的心功能不全：不稳定性心绞痛。
5.低钾、低镁血症。
6.某些抗心律失常的药物。
检查
可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表现。
1.心电图检查有3种图形：
(1)心室颤动(或扑动)：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，复苏的成功率最高。
(2)心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波。
(3)心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。
2.脑电图脑电波低平。
鉴别
心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧，则发绀常很明显。
心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病，如昏厥、癫痫、脑血管疾病、大出血、肺栓塞等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。心脏按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对心输出量不足的心脏还有帮助。
并发症
由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。
1.低血压和休克缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能;胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。
2.心力衰竭心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。
3.心律失常心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。
4.呼吸功能不全心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症;同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染;故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。
5.神经系统并发症心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。
6.肾功能衰竭由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。
7.水与电解质平衡失调在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。
8.酸碱代谢失衡心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。
9.感染复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。
10.消化系统并发症心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。
11.其他并发症
(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。
(2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。
治疗
1.心肺脑复苏无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序。
(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。
适应证：a.突然发现的心脏骤停病人;b.心电监护下的病人;c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。
B.胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。
过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。
注意事项：a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2;双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。
胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg(7.98kPa)左右;b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润;c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复;d.自主呼吸恢复;e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音;f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
②保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和二氧化碳的排出。
A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻翼，使其紧闭;术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。
人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
B.口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。
注意事项：a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
2.二期复苏或进一步生命支持(ALS)主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。
(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：心内注射可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：
A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等。
过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。
B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用生理盐水稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害)。
②药物种类：
A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β受体兴奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α受体兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。
a.能提高心肌兴奋性，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。
b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及大脑血供。
c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。
美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。
总之，由于缺乏复苏时大剂量肾上腺产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min静脉推注1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。
另外，异丙肾上腺素：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重心律失常等。
去甲肾上腺素：α受体兴奋剂，不能作为复苏的主药。它能收缩血管，增加外周阻力。在血压低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意肾功能。
B.抗心律失常药物：
a.利多卡因：是治疗频发室性期前收缩的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg静注，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。
b.溴苯胺：能选择性延长心房肌，心室肌和浦肯野纤维细胞的动作电位时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行电击除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔10～30min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收缩。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致，则禁用溴苯胺。
c.普鲁卡因胺：与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量：首次250mg静注20min后可重复1次，100～200mg，总量不超过600mg，继以2～4mg/min维持静脉滴注，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生低血压，心肌梗死病人慎用。
d.氯化钙：虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙拮抗剂以保护心肌。目前钙剂主要用于高血钾性心脏骤停，低钙血症(如大量输血)病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。
C.碳酸氢钠：循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生代谢性酸中毒。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩充血容量，改善心脏功能，提高心肌细胞对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压升高及碱中毒，增加复苏的困难。因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如血气分析发现有严重的代谢性酸中毒(pH值30ml/h，尿比重高，说明液体量不足，应及时补液。
(8)防治继发感染：多数心肺脑复苏病人，都存在着细菌感染，最常见的如肺炎、泌尿系感染、静脉炎、切口感染等。常见措施：
①严格无菌操作：加强口腔护理，及时消除口腔及呼吸道的分泌物。
②尽早去除气管插管、引流管、导尿管等。
③适用适当抗生素。
4.复苏有效的指标
(1)瞳孔由大变小：对光反应良好。
(2)面已转为红润。
(3)脑功能开始恢复：如肌张力增加，出现吞咽活动，自主呼吸恢复。
(4)心电图出现窦性、房性或交界性心律。
5.终止复苏的指标
(1)复苏成功。
(2)脑死亡。
国外有些国家法律规定：经2次脑电图检查，均无脑电活动表现，并由2位主治医师鉴定，确诊为脑死亡者复苏术即可终止。
脑死亡的标准：①脑干活动消失;②自律性神经活动功能受抑制;③脑电消失;④全身肌肉无张力，外周活动消失。
据国内专家报道，一般认为如果经过1h的积极复苏，仍无心电活动及其他自发的活动，如无自主呼吸、瞳孔散大、固定，可认为复苏失败。临床上也偶见过几小时的抢救复苏而使心跳恢复者，但90%以上猝死存活，其心脏停搏时间均不超过15min。
预防
1.在高危人群中进行冠心病的一级预防对冠心病的猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。流行病学前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和吸烟等，对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝死的措施。
2.加强猝死现场急救知识教育，建立完善的急救系统目前，我国在医院内发生心脏骤停的患者，复苏成功率虽有较大的提高，但仍不理想，尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率，致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善神经系统功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的心肺复苏训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后。
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