介绍
为1984年首先发现于巴西圣保罗州的小儿急性暴发型传染病。临床表现有高热、腹痛、呕吐、紫癜性皮疹、休克等，可很快死亡。90%以上病前半月左右患过化脓性结膜炎。1985年由泛美专家组和美国CDC组成专题研究组，进行了病原学、流行病学、临床表现及实验室检查资料等分析研究，认为系一种新的疾病，命名为BPF。1986年确认从典型患者血、脑脊液、紫癜处分离培养得到的流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilusinfluenzaebiogroupaegyptius，HIBA)为其病原菌。
最新文章
症状
1.巴西紫热患儿多先患化脓性结膜炎，结膜炎消退数天后，患儿突然高热、呕吐、腹痛，可有腹泻。发热12～24h后皮肤和黏膜出现紫癜，迅速扩散到躯干、四肢及面部，伴有血压下降、胃肠道出血、少尿、发绀等，手、足、耳、鼻可出现坏疽，还可伴有DIC、酸中毒。患儿神志不清，多在1～2天内死亡，病死率为7O%。有些患儿血培养BPF株阳性，但未出现紫癜和休克,预后较好，可能与细菌毒力不强以及早期抗菌治疗有关。
2.化脓性结膜炎可由毒力强的BPF株引起，也可由非BPF的HIBA引起，临床表现与其他细菌引起的化脓性结膜炎无异。
目前已明确的流行地区有巴西和澳大利亚，美国亦可疑病例报告。多发生于温暖季节，当地有化脓性结膜炎流行。患者均为10岁以下的小儿。临床特点为急起的高热、腹痛、呕吐，1～2天后出现皮肤黏膜的紫癜，病前半月左右患过化脓性结膜炎。血白细胞可增高，血小板可减少。血培养获得BPF株的HIBA菌为确诊依据。
病因
本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌。1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilusinfluenzaebiogroupaegyptius，HIBA)。从典型巴西紫热患者血或脑脊液中获得的HIBA(称为BPF株)，与仅引起结膜炎的HIBA(对照株)比较，发现BPF株均含有分子量为0.024的质粒，对照株多含有分子量为0.002的质粒或无质粒;全菌成分电泳分型，以大肠杆菌的1623SRNA为探针的杂交相、细胞外蛋白等方面研究，发现BPF株与对照株有明显的不同。由于以上诸方面的区别，导致HIBA菌有着不同的致病能力，引起不同的临床表现。
检查
1.血象外周血白细胞可增多达15×109/L左右，杆状和分叶粒细胞增多，血小板可减少。
2.病原学检查应尽早尽快取材做细菌培养。如从血、脑脊液和紫癜处培养出HIBA，即可诊断为BPF。但如从眼分泌物、鼻咽部培养得到HIBA，则须做细菌鉴定试验，以确定是否为BPF株。已知BPF株菌表面都有分子量为25000的菌毛蛋白抗原，用此抗原免疫动物所获得的特异性抗体，与培养出的HIBA进行免疫试验，即可区别是否为BPF株菌。已建立的检测方法有;①酶免疫试验(EIA)：用特异性单克隆IgM和IgG2b抗体检测BPF株特有的分子量为25×103。②玻片凝集试验(slideagglutinationtest)：用菌毛抗原的多克隆抗体进行检测，敏感性和特异性均较满意。由于实验简便、快速且便宜，巴西已用于BPF是否流行的预报手段。③乳胶凝集试验(latexagglutinationtest，LIA)：包被乳胶颗粒为菌毛蛋白的多克隆抗体，敏感性较单抗高。④斑点免疫检测法：可直接检测结膜炎患者眼分泌物中是否有分子量为25×103。菌毛的BPF菌，可更快地得出鉴定结果。
3.其他检查肝肾功能可受损，转氨酶、尿素氮等可升高，凝血酶原时间可延长达36s(16～90s)。血氧含量可减低，可有DIC和代谢性酸中毒的发生。虽无脑膜炎的病理变化，但脑脊液检查白细胞可轻度增多，平均26×106/L，多核占多数，糖和氯化物多在正常范围。
肝肾功能可受损，转氨酶、尿素氮等可升高。
鉴别
本病最初被误诊为暴发型流行性脑脊髓膜炎，但脑脊液无明显的炎症变化。
并发症
可并发DIC、酸中毒等。
治疗
目前BPF株HIBA菌对氨苄西林、氯霉素、庆大霉素利福平、氟喹诺酮头孢菌素类抗生素均敏感对BPF患者应尽早尽快由静脉输入足量的有效抗生素如能在紫癜出现之前治疗则可明显控制病情发展。已有大量紫癜出现，伴有休克者则应尽量补充血容量，纠正酸中毒及电解质失衡输以新鲜血在大量有效抗生素应用的基础上可采用肾上腺皮质激素治疗以对抗内毒素的致病作用。
预防
治愈结膜炎仍不能防止BPF的发生，故有人建议用氨苄西林或氯霉素滴双眼外，尚应全身用药数天，以防BPF的发生，流行地区应进行疫情监测，了解BPF株菌在当地的消长情况，预测BPF流行的可能，采取适当的预防措施。
相关疾病
脑膜炎 腹泻 腹痛 血管炎 流感 败血症 结膜炎 流行性脑脊髓膜炎 休克 代谢性酸中毒 水肿 菌血症 血栓形成 缺血性坏死
