介绍
霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
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症状
1.泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显着增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。
2.脱水虚脱期
脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正常。
3.恢复期
少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均3～7天。
病因
霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
检查
1.血液检查
红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数增高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
2.尿检查
少数病人尿中可有蛋白、红白细胞及管型。
3.病原菌检查
（1）常规镜检可见黏液和少许红、白细胞。
（2）涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。
（3）悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。
（4）制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入01群多价血清一滴，若是01群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加01群血清后，不能制止运动，应再用0139血清重作试验。
（5）增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。
（6）分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，36～37℃培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针，作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒01群霍乱弧菌。
（7）PCR检测
4.实验室检查
（1）血常规及生化检查
（2）尿常规镜检查少许红细胞、白血病、蛋白质、管型。
（3）粪便检查
（4）血清免疫学检查抗菌抗体抗肠毒素抗体抗凝集素。
5.常规检查
（1）直接镜检
（2）分离培养
（3）血清学检查
（4）制动试验—快速诊断
鉴别
一、与细菌性腹泻鉴别
细菌性腹泻一般由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌（ETEC）引起，前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热，1/4的病人粪便呈血性，大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短，两者与霍乱的鉴别有赖于病原学检查。
二、霍乱应与各种细菌性食物中毒相鉴别，如金黄色葡萄球菌，变形杆菌，蜡样芽胞杆菌及副溶血如金黄色葡萄球菌，变形杆菌，蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者，各种食物中毒起病急，同食者常集体发病，常先吐后泻，排便前有阵发性腹痛，粪便常为黄色水样，偶带脓血。
三、如果部分的粪便呈洗肉水样或痢疾样，则需与细菌性痢疾鉴别，后者多伴腹痛和里急后重，粪便量少，呈脓血样。
四、与急性砷中毒相鉴别，急性砷中毒以急性胃肠炎为主要表现，粪便为黄色或灰白水样，常带血，严重者尿量减少，甚至尿闭及循环衰竭等，检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。
并发症
（一）肾功能衰竭由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。
（二）急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。
（三）其他低钾综合征，心律不齐及流产等。
治疗
1.一般治疗与护理
①按消化道传染病严密隔离。隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。②休息。重型患者绝对卧床休息至症状好转。③饮食。剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。④水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。⑤标本采集。患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。⑥密切观察病情变化。每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。
2.输液的治疗与护理
输液治疗原则：早期，迅速，适量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
3.对症治治疗与护理
①频繁呕吐可给阿托品。②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。
4.病因治疗与护理
四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间，减少带菌现象，可静脉滴注，直至病情好转，也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。
5.注意事项
本病常见的并发症有酸中毒、尿毒症、心力衰竭、肺水肿和低钾综合征等，大都是由医疗或护理不当所引起。
预防
1.控制传染源及时发现患者和疑似患者，进行隔离治疗，并作好疫源检索，这是控制霍乱流行的重要环节，这方面我国已有成功的经验。
（1）建立腹泻肠道门诊：所有城镇医院均应建立肠道门诊，接诊所有腹泻患者，以便及时发现患者和疑似患者，进行隔离治疗和作好疫情报告，以防传染源扩散。
（2）对密切接触者进行粪检和预防性服药：密切接触者应进行粪便培养检查，1次/d，连续2天，第1次粪检后给予服药可减少带菌者，一般应用多西环素200mg顿服，次日口服100mg，儿童6mg/（kg·d），连服2天，亦可应用诺氟沙星200mg，3次/d，连服2天。
（3）搞好国境卫生检疫和国内交通检疫：一旦发现患者或疑似患者，应立即进行隔离治疗，并对交通工具进行彻底消毒。
2.切断传播途径加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性，在霍乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备，长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法，对患者和带菌者的排泄物进行彻底消毒，此外应消灭苍蝇等传播媒介。
3.提高人群免疫力往应用全菌死菌苗或并用霍乱肠毒素的类毒素菌苗免疫人群，由于保护率低，保护时间短，且不能防止隐性感染和带菌者，因而已不提倡应用，目前国外应用基因工程技术制成并试用的有多种菌苗，现仍在扩大试用。
相关疾病
心律失常 腹泻 腹痛 肺水肿 尿毒症 细菌性痢疾 白喉 疼痛 非典 休克 腹胀 急性胃肠炎 砷中毒 食物中毒 大便失禁 昏迷 低血糖 代谢性酸中毒 意识障碍 脱水
