介绍
放射性皮炎是由于放射线（主要是β和γ射线及X线）照射引起的皮肤黏膜炎症性损害。本病主要见于接受放射治疗的患者及从事放射工作而防护不严者。可引起一系列皮肤反应和损伤，表现为可逆性的毛发脱落、皮炎、色素沉着及不可逆的皮肤萎缩，皮脂腺、汗腺的毁灭和永久性的毛发缺失，以致放射性坏死，继之形成溃疡。
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症状
1.急性放射性皮炎
由于一次或多次大剂量放射线照射引起，但敏感者即使剂量不很大也可以发病。潜伏期因放射线的剂量和各人的耐受性不同而长短不定，8～20天。可分成三度：
（1）I度初为鲜红，以后呈暗红色斑，或有轻度水肿。自觉灼热与瘙痒。3～6周后出现脱屑及色素沉着。
（2）II度显着急性炎症水肿性红斑，表面紧张有光泽，有水疱形成，疱破后成糜烂面。自觉灼热或疼痛。经1～3月痊愈，留有色素沉着、色素脱失、毛细血管扩张和皮肤萎缩等。
（3）III度红斑水肿后迅速组织坏死，以后形成顽固性溃疡。溃疡深度不定，一般可穿通皮肤及肌肉，甚至骨组织。溃疡底面有污秽的黄白色坏死组织块。自觉剧痛。很难愈合，愈后形成萎缩性瘢痕、色素沉着、色素脱失和毛细血管扩张。损害严重者大血管闭塞，肢体发生干性坏疽。在溃疡和瘢痕上可继发癌变。
II、III度可伴全身症状，如头痛、头晕、精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出血及白细胞计数减少等，严重者可危及生命。
2.慢性放射性皮炎
多为长期、反复小剂量放射线照射引起，或由急性放射性皮炎转变而来。潜伏期自数月至数十年。炎症表现不显着。由于放射线破坏皮脂腺、汗腺、毛囊以及甲床生发层细胞而致皮肤干燥、粗糙、皲裂，毛发脱落，甲色暗晦，出现纵嵴、色素沉着及增厚，甚至脱落。甲皱微循环改变，可见管襻异常及毛细血管血液粘滞。
病因
各种类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应，它们对生物组织损伤的基本病变是一致的，即细胞核的DNA吸收了辐射能，导致可逆或不可逆的DNA合成和细胞分化两方面的影响，由此引起细胞基因信息的变更。由于这些基本病变而引起一系列皮肤反应和损伤，小剂量辐射对皮肤的影响是隐匿和蓄积的。损害发生的迟早及轻重与放射性的性质、剂量及患者的个体差异有关。
检查
组织病理：
1.急性放射性皮炎病变累及表皮和真皮，较严重者可累及皮下组织，表皮出现中度至明显细胞内及细胞间水肿，基底细胞核固缩和液化变性，有丝分裂罕见或缺乏，表皮突扁平或消失，真皮可见明显水肿和各种炎性细胞弥漫性散在分布，血管明显扩张，静脉血栓和微小出血常见。
2.慢性放射性皮炎表皮萎缩变薄，表皮突消失，真皮浅层纤维性硬化，有大，形状特异，有时多核的成纤维细胞，浅层血管宽长，血管周围有纤维性红染的纤维素沉积，深层血管内膜增厚，基底细胞液化变性，可见噬黑素细胞。
3.X线红斑组织病理显示真皮上部血管扩张伴一定程度的内皮细胞肿胀和血管通透性增加，亦可出现肥大细胞脱颗粒和轻微的非特异性血管周围细胞浸润，以淋巴细胞和多形核细胞为主，红斑初起时，表皮，毛发和皮脂腺内增殖细胞群的有丝分裂可受抑制，而细胞分化，角化和脱落未受辐射的影响，故会导致一定程度的表皮变薄，辐射后2～3周，充满黑素的色基在真皮明显增多，但可伴黑素细胞数量的增加，最后，病变消退，上皮恢复增生，其他异常改变逆转。
鉴别
慢性放射性溃疡必须通过活检来与溃疡性癌相鉴别。
并发症
急性放射性皮炎三度，具有潜行边缘和干燥基底的凿缘状“放射性溃疡”可持续数年和发生恶变。
治疗
1.一般治疗
一旦发病应及时停止放射线照射，并注意保护，避免外界刺激。
2.局部治疗
（1）急性放射性皮炎I和II度红斑水肿明显时可用炉甘石洗剂。无水肿渗出的急性皮炎及慢性皮炎可选用温和无刺激性霜剂、软膏，如维生素E霜、10%鱼肝油软膏及其他护肤霜等，亦可选用皮质激素类霜剂或软膏。
（2）对溃疡性损害可用抗生素软膏如莫匹罗星等，亦可用10%鱼肝油软膏或行氦氖激光照射，对顽固性溃疡可考虑手术切除并行植皮术。
（3）对癌前期或癌变早期损害可用5%5-氟尿嘧啶软膏或行外科切除。
3.全身治疗
主要是加强支持疗法，给予高蛋白、高维生素饮食，必要时给以输液、能量合剂及氨基酸等，并补充维生素A、D、B、C、E等。其他可用丹参片及低分子右旋糖酐以改善局部或全身微循环。
预防
1.放疗时避免过大剂量。
2.详细观察放疗后的皮肤改变，如已发生皮炎，应停照，并定期随访观察。
3.从事放射线工作的人员应严格遵守操作规程，并加强防护措施。
4.定期体检，发现有病变倾向者应及时休息，对病情较重者应考虑调换工作。若发现从事X线工作的人员手部出现赘生物，应密切随访观察，以防癌变。
