肾源性水肿的发病机制和原因

发布时间:2014-04-19 17:07:11

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对于肾源性水肿,其实从字面上我们就可以看出来它是一种什么养的疾病,它是由于肾部的一些疾病引发的全身水肿,严重的患者必须卧床,这严重影响了我们的正常生活,那么肾源性水肿的发病机制和原因是什么呢?

发病机制

肾炎性水肿发生机制,主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发 生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面积又明显下降,其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水,故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明 显增多,组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白,但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

发病原因

①肾小球滤过率降低,水钠潴留。

②全身毛细血管通透性增加,使液体容易由血管内进入组织间隙。

③血浆蛋白水平降低,特别是白蛋白水平降低,引起血浆胶体渗透压下降,水分容易移向组织间隙。

④有效血容量减少,导致继发性醛固酮增多,加重了水钠潴留。

通过上面的介绍,我们可以看得出来,肾源性水肿还是和肾脏密不可分,所以我们在面对肾源性水肿时,首先要检查的就是肾脏是不是出了问题,确定了病因后,就可以马上着手治疗了,别让肾脏影响着全身机能运转。