患者梗死灶扩大原因？
发布时间：2008-06-29 16:24:46
分享【一般资料】 患者，男，57岁，已婚，汉族 【主诉】 以“左侧肢体感觉减弱伴进行性肌力下降12天”入院。 【病史】 患者于6月9日感头痛、头晕，乏力伴左侧肢体感觉减弱等不适，自以为是中暑，自行服用藿香正气水后无明显好转，遂饮白酒约100ml后入睡，次日又因和家人怄气再次饮酒约150ml,11日晨起后患者不适无明显好转，并出现吐字不清等情况，患者和家人以为系患者饮酒后醉酒反应，未予重视。患者左侧肢体乏力等全身不适感呈加重。故于15日就医于外院，行头颅CT检查示：腔隙性脑梗死。给予口服脑得王胶囊、脉血康、晕痛定，静脉推注小牛血去蛋白提取物注射液等对症治疗后症状反而加重，出现口角歪斜、进食漏饭、左上肢瘫痪、左下肢活动无力等症状。现患者为进一步治疗于6月20日来我院就诊，门诊以：腔隙性脑梗死收住院。入院后患者神经科 【查体】 神志清，回答问题尚流利，吐字稍含糊，角膜反射存在，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏、口角向左偏斜，伸舌左偏，能配合张口、皱眉、皱额、瞬目、示齿等动作。不能配合鼓腮、吹哨动作。左上肢张力低，肌力0级，左下肢张力稍低，肌力4级，左侧肢体温度觉、触觉减退，左侧腹壁反射减弱。颈无抵抗，病理征未引出。由于患者发病来症状进行性进展，遂复查头颅CT,结果梗死灶明显增大（具体见CT涂片）。 【讨论】 1患者为什么会梗死灶增大？与用多种活血化瘀药有关还是与饮酒有关？静脉推注小牛血去蛋白提取物注射液：可增强组织细胞对氧及葡萄糖摄取与利用作用，改善细胞乏氧状态和机体内环境，增加心、脑、肝等脏器的血流量，改善微循环。脉血康：实验证明，本品能有效抑制血栓形成和血小板粘附，明显缩短红细胞电泳时间，降低血清胆固醇TC及血清甘油三酯TG，较强的延长血浆复钙，凝血酶原时间，改善微循环，具强的纤溶活性和抗凝血活性。这里有一个比较明显的问题，那就是对于急性脑血管疾病发作的病人首先应测量血压，然后应补充血糖检查以及进行凝血功能检查。对于该患者，还应该进行脑血管造影，这样才能了解血栓和栓子的准确位置。在缺血性卒中最初发生的48小时之内除了阿司匹林之外的其它抗凝药物是不推荐使用的，因为它们都有可能造成缺血性损伤的进一步加重。对急性患者进行一般支持疗法时也应当注意，过多的液体进入神经元可使缺血性损伤进一步加重。理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。若血压下降过快将使脑部供血减少，使得缺血或梗死的范围扩大，反之，特别是使用了溶栓药物治疗以后，高血压又会使脑出血的发病危险增加。因此，高血压病人的处理，不仅要维持适度的脑灌注压，还要防止高血压对患者的损害。高血糖能加重脑组织的损害，加重缺血脑组织的神经元坏死，扩大梗死灶范围，使病死率增加。因此也应注意病人的血糖标准。由于腔隙性脑梗死病灶小，一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅内高压症，应避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。脑缺血发生后，半暗带区神经元面临两种结局，一种是局部微环境改善情况下，功能受损的神经元重新恢复，另外一种是局部微环境持续恶化而诱发神经元凋亡，是梗死灶扩大和迟发性神经元损伤的主要机制。下一步如何治疗？血压若无明显升高，一般不宜降压，但是当收缩压高于220mmHg、舒张压高于120mmHg或平均动脉压高于130mmHg时必须要采取降压，应及时应用降压药将血压逐渐降至卒中前水平或150~160mmHg/90~100mmHg左右。增加脑血流量，改善脑微循环。使用脑细胞活化药通过阻断由缺血所致各种有害病理过程的发生，从而防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复。加强支持治疗以及并发症的处理。
1患者为什么会梗死灶增大？与用多种活血化瘀药有关还是与饮酒有关？ 静脉推注小牛血去蛋白提取物注射液： 可增强组织细胞对氧及葡萄糖摄取与利用作用，改善细胞乏氧状态和机体内环境，增加心、脑、肝等脏器的血流量，改善微循环。 脉血康： 实验证明，本品能有效抑制血栓形成和血小板粘附，明显缩短红细胞电泳时间，降低血清胆固醇TC及血清甘油三酯TG，较强的延长血浆复钙，凝血酶原时间，改善微循环，具强的纤溶活性和抗凝血活性。 这里有一个比较明显的问题，那就是对于急性脑血管疾病发作的病人首先应测量血压，然后应补充血糖检查以及进行凝血功能检查。 对于该患者，还应该进行脑血管造影，这样才能了解血栓和栓子的准确位置。 在缺血性卒中最初发生的48小时之内除了阿司匹林之外的其它抗凝药物是不推荐使用的，因为它们都有可能造成缺血性损伤的进一步加重。对急性患者进行一般支持疗法时也应当注意，过多的液体进入神经元可使缺血性损伤进一步加重。 理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。若血压下降过快将使脑部供血减少，使得缺血或梗死的范围扩大，反之，特别是使用了溶栓药物治疗以后，高血压又会使脑出血的发病危险增加。因此，高血压病人的处理，不仅要维持适度的脑灌注压，还要防止高血压对患者的损害。 高血糖能加重脑组织的损害，加重缺血脑组织的神经元坏死，扩大梗死灶范围，使病死率增加。因此也应注意病人的血糖标准。 由于腔隙性脑梗死病灶小，一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅内高压症，应避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。 脑缺血发生后，半暗带区神经元面临两种结局，一种是局部微环境改善情况下，功能受损的神经元重新恢复，另外一种是局部微环境持续恶化而诱发神经元凋亡，是梗死灶扩大和迟发性神经元损伤的主要机制。 上述的每一步错误都有可能导致患者的梗死面积扩大，使得病情加重。个人认为，使用的药物并不足以导致梗死面积的改变，所以应该与患者饮酒有很大关系。 2下一步如何治疗？ 血压若无明显升高，一般不宜降压，但是当收缩压高于220mmHg、舒张压高于120mmHg或平均动脉压高于130mmHg时必须要采取降压，应及时应用降压药将血压逐渐降至卒中前水平或150~160mmHg/90~100mmHg左右。 增加脑血流量，改善脑微循环。 使用脑细胞活化药通过阻断由缺血所致各种有害病理过程的发生，从而防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复。 加强支持治疗以及并发症的处理。
梗死扩大原因： 1.外在因素：饮酒、非正规治疗 2.内在因素：局部血管初期为狭窄，逐渐为闭塞。其发展过程是诸多因素参与的病生理变化。 治疗 1.吸氧 2.调控血压：维持在基础血压或稍高水平。 3.扩容：降低血液黏稠性，还可增加血容量维持血压 4.抗凝：阿司匹林、氯比格雷、低分子肝素等。 5.改善脑代谢药物 6.合并症、并发症及其他脏器病变的预防和治疗，营养支持。 7.瘫痪肢体的功能位及被动运动 具体治疗应根据病人的具体情况个体化治疗。
我考虑第一次行颅脑CT有梗塞灶，不知是否是责任梗塞灶，第二次已经发病12天了，接近颅脑CT的模糊效应期，但这个病灶对比第一次的CT应该是新鲜的，是瘫痪的原因，可以行颅脑MRI检查，看两次病灶的密度值有无一致。治疗应该抗血小板、抗凝、活血化瘀及稳定血压、血脂积极治疗，根据家庭情况看能否用起必存，效果应该不错的。 和应用药物、饮酒都无关，就是耽误治疗，错过时机了。
其实这样的病例临床很普遍，由该病例，请各位爱友继续探讨下下面问题： 1中药制剂，现在临床应用非常多，如银杏注射液，血栓通，各类含有红花、水蛭等“活血”类胶囊，这些药早期运用，有没有循征依据，是否会加重脑梗死症状？ 2一些腔隙性脑梗死病人病情进行性加重，机理是什么？怎么防止症状加重？早期干预如何做到有效？
该病人加重原因：1、不规范治疗：饮酒、生气，就诊晚 2、脑梗死本身就是一个病情变化的过程，有的加重，有的逐渐减轻，这取决与很多因素：梗死的面积、部位、救治时间、脑细胞代偿功能、侧枝循环的情况3、病情加重谁都不愿意见到，要向家属做好解释说服工作
楼主分析的很好，再把用药还有后续治疗情况传上就更好了
该病人加重原因：1、不规范治疗：饮酒、生气，就诊晚 2、脑梗死本身就是一个病情变化的过程，有的加重，有的逐渐减轻，这取决与很多因素：梗死的面积、部位、救治时间、脑细胞代偿功能、侧枝循环的情况3、病情加重谁都不愿意见到，要向家属做好解释说服工作
