肢体无力、麻木，进食呛咳6月的病例一例
发布时间：2009-04-17 23:53:00
分享【一般资料】 患者，女性，51岁 【既往史】 高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史。 【病史】 2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。2008年5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次，有时排不出。患者于2008年10月入院治疗。 【查体】 血压：150/100mmHg，双侧额纹对称，双瞳等大等圆对光反射阳性，眼动可，伸舌不出，软腭活动可，咽反射阳性，颈强，心肺听诊未见异常。眼裂以下**觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。血糖血脂电解质肾功能及肝功能均正常。心电图示：ST-T改变。心脏超声示：肥厚性心肌病（梗阻型），二尖瓣少量返流，左室舒张功能受损。每次发病均按脑梗死治疗，给予活血化淤，抗血小板聚集，脑细胞保护及控制稳定血压治疗，效果不明显，症状逐渐加重，且发病频繁。 【诊断及鉴别诊断】 1.多发性脑梗死及导致的帕金森综合征，患者有高血压史，脑卒中史，假性球麻痹、病理征及影像学证据。2.帕金森叠加综合征3.多发性硬化：此患者有运动障碍，感觉异常，共济失调，吞咽困难，尿频，精神症状，体征多余症状，且定位不明
病历特点： 1.患者中年女性，亚急性起病，进行性加重。 2.2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次，有时排不出。 3.既往史：高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史。 4.查体：血压：150/100mmHg，双侧额纹对称，双瞳等大等圆对光反射阳性，眼动可，伸舌不出，软腭活动可，咽反射阳性，颈强，心肺听诊未见异常。眼裂以下针刺觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。血糖血脂电解质肾功能及肝功能均正常。心电图示：ST-T改变。心脏超声示：肥厚性心肌病（梗阻型），二尖瓣少量返流，左室舒张功能受损。每次发病均按脑梗死治疗，给予活血化淤，抗血小板聚集，脑细胞保护及控制稳定血压治疗，效果不明显，症状逐渐加重，且发病频繁。 5.头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。 诊断及鉴别诊断： 1.多发性脑梗死及导致的帕金森综合征，患者有高血压史，脑卒中史，假性球麻痹、病理征及影像学证据。 2.帕金森叠加综合征 3.多发性硬化：此患者有运动障碍，感觉异常，共济失调，吞咽困难，尿频，精神症状，体征多余症状，且定位不明 ]
同意
诊断：1多发性脑梗塞（不排除小脑脑干梗塞）2高血压心脏病3脊髓病变？ 鉴别：建议作颈椎MRI 治疗：诊断不清，治疗效果不佳
根据患者病史特点：2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。 2008年5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。 8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。 2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，头颅CT示双侧基底节多个片状度低密度病灶，脑室系统显示良好，中线居中。 2008年5月出现双下肢不能行走，17天后双下肢才能逐渐活动。并出现进食水呛咳，行走不稳。 8月患者出现左手麻木，流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差。 诊断为血管性帕金森综合症（vp)影像学表现主要表现为基底节区及皮层下白质多发腔梗。 鉴别诊断主要帕金森病鉴别(AP),障碍方面均存在显著性差异。缓慢起病的ＶＰ多呈现典型的对称性症状，最显著的特点是下肢运动迟缓，姿势不稳和步态异常，且累及下肢多于上肢。少有静止性震颤而多为肌张力障碍，进展迅速。多同时伴有锥体束征，假性延髓麻痹（如构音不良，吞咽困难及情绪不稳），痴呆，失禁等。约有２５％的ＶＰ病例呈急性起病，患者大多有脑卒中病史，可伴有非搓丸样静止性震颤或其它类型的震颤。临床考虑诊断为ＶＰ的患者相当一部分可能对多巴胺替代疗法有效，特别是那些病灶位于或靠近黑质纹状体通路的患者，而对左旋多巴制剂反应不良者多为白质弥散性微小血管病变导致丘脑皮层通路受损不能代偿者。因此在临床实践中，所有考虑为ＶＰ的患者都应该接受足量及至少３个月的试验性治疗；同时结合脑血管病的常规治疗，如低盐低脂饮食，适度规律运动，戒烟，控制高血压、糖尿病，调节血脂，适度使用抗血小板聚集药物（无出血倾向及过高血压的患者），改善微循环供血等有助于缓解病情的进一步恶化。 治疗上对脑梗死合并ＶＰ患者要特别重视早期治疗，同时注意将整体综合治疗和个体化治疗相结合。尽快改善患者微循环，阻断梗死后的级联反应，早期给予钙通道阻滞剂、自由基。清除剂以及促脑细胞代谢剂。在此基础上，给予安坦２ｍｇ／次，２次／ｄ，金刚烷胺０．１ｇ／次，２次／d美多巴（ｍａｄｏｐａ）Ｏ.１２５ｇ／次，１次/d，和Ｂ族维生素等治疗,可减缓ＶＰ的进展。
诊断：陈旧性多发性脑梗塞脑蒌缩肥厚性心肌病颈椎病？ 进一步检查：脑MRI颈椎CT 治疗：根据诊断而定！
特点： 1、 患者女性，51岁，高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史 2、 病情逐渐进展：2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，5月双下肢无力，治疗后好转，8月左手麻木，计算力减退，记忆力减退，9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次 3、 查体：伸舌不出，咽反射阳性。眼裂以下针刺觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。 4、 阅片可见：1双侧基底节区（壳核丘脑）、脑桥、胼胝体体部可见低密度灶2脑萎缩 诊断： :)脑梗死 定位： 1右侧基底节：患者出现左肢体麻木，眼裂以下针刺觉减退，行走向前倾倒左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性及第一张mri所见右侧丘脑及壳核受损可以解释，为右侧脊髓丘脑束受损及小脑性共济失调 2脑干：伸舌不出，进食水呛咳，为舌下神经，舌咽神经，迷走神经，损害所致，第二张片子mri提示脑桥梗塞可解释，考虑有真性球麻痹，但咽反射阳性，掌颏反射（+）为假性球麻痹症状。 3胼胝体：患者流埏。懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差，第三张mri可见胼胝体损害可以解释。 4旁中央小叶：尿频，一夜10余次 :)但是双下肢无力用脑梗塞不好解释 :)多发性硬化：视力减退史，双下肢轻截瘫，膀胱功能障碍，病情反复间隔大于1月，mri多个病灶，行脑脊液检查igg指数，寡克隆带，诱发电位，治疗上加用甲强龙1000mg冲击三天，之后逐渐减量 ]
病史特点： 1、患者女性，51岁，高血压病史10年，并有肥厚型心肌病史，视力减退史 2、病情逐渐进展：2008年4月无诱因出现、左肢体麻木，5月双下肢无力，治疗后好转，8月左手麻木，计算力减退，记忆力减退，9月患者出现进食困难不能咀嚼，行走向前倾倒，尿频，一夜10余次 3、查体：伸舌不出，咽反射阳性。眼裂以下针刺觉减退，四肢肌力3级，四肢肌张力正常，双侧膝键反射活跃（+++），左手指鼻不准，左跟膝胫试验阳性，位置觉减退，掌颏反射（+），Babinski征（-）。 4、阅片可见：1双侧基底节区（壳核丘脑）、脑桥、胼胝体体部可见低密度灶2脑萎缩 请问斑竹，有无该患者更详细的病史，如有无自主神经系统损害表现、过去史、家族史等，上面的MR图像是什么时候照的？ 初步考虑诊断以下两个诊断： 1、多系统萎缩中的橄榄脑桥小脑萎缩，该病出现小脑性共济失调及脑干功能受损体征，可有自主神经损害、帕金森综合征、锥体束征等。现患者已有小脑性共济失调及脑干功能受损体征、腱反射亢进等表现。 2、多发性腔梗。 鉴别诊断：多发性硬化：建议行脑脊液检查igg指数，寡克隆带，视觉、脑干听觉及体感诱发电位等检查。 治疗：多系统萎缩无特效疗法，可试用一些改善脑细胞代谢、营养脑神经的药物及对症支持处理。 期盼有更详细的病史及检查结果。
同意楼上意见， 多系统萎缩Gilman四组临床特征：1.自主神经功能障碍或排尿功能障碍2.帕金森样症状3.小脑性共济失调4.锥体系功能障碍 Gilman诊断标准：1.可能的多系统萎缩，其中一组临床特征加上另外两个分属不同系统的体征2.很可能多系统萎缩，第一组临床特征加上对多巴胺反应差的帕金森样症状或小脑性共济失调3.确诊多系统萎缩需经神经病理学证实 其他表现:严重的吞咽困难、打鼾、叹息样呼吸、假性球麻痹等 本例基本符合，但不能确诊。关于'视力减退"描述不清，多长时间，什么程度，关于“懒言少语，计算力减退，记忆力减退，睡眠差”可为任何慢性疾病表现，得了病情志不舒，进食不佳，睡眠不好可引起各种症状表现， 本病治疗无特效，不妨请有经验中医调理一下（个人愚见，多指教）:)
真的遇到知音了
长知识了,谢.
