【一般资料】 患者王某，女，68岁。 【主诉】 患者因为突发心前区刀割样疼痛三天于2007-9-16，8：00入院。 【既往史】 既往有高血压病史10年。冠心病病史5年。 【入院查体】 T37.5P126次/分。R22次/分。BP145/95mmHg.神志清，精神差，急性病容，痛苦貌；全身皮肤粘膜潮湿，无出血点，淋巴结无肿大，双侧瞳孔等大等园，对光反射良好，口唇无紫绀，颈软，气管居中，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少量湿啰音，心前区无隆起，心律齐，心音底，二尖瓣区可闻及3/5级收缩期杂音，无传导。腹平软，无压痛，肝脾未及，移动性浊音（—）肠鸣音正常。四肢活动灵活，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出。 【辅助检查】 ECG示：V1~V3病理性Q波，ST-T抬高，诊断为急性前间壁心梗。 【治疗】 给予卡托普利12.5mgtid.阿替洛尔15mgbid.肝素6250u入液静点等治疗。患者与入院后第二天出现：BP85/65mmHg.心律65ci/分。行ECG检查无梗死面积扩大（未做右室检查）考虑为要无所致心律下降，及左室射血分数下降所至（可能兼有血容量不足），给予生压（生脉、多巴胺等治疗）后患者血压升高至105/70mmHg.左右。同时给予706**500ml静点。一般情况良好。但是停用升压药物后患者血压继续下降。患者于第二天行ECG检查，做右室检查，提示V3RV4RV5RV6RV7R均有病理行Q波。故而诊断为：急性前间壁合并右室急性心梗。给予7065%GS等扩容治疗后，患者可以不用升压药物而是血压维持在115/75mmHg左右。一般情况良好。患者于昨天晚上，睡眠时突发喘憋、呼吸困难、烦躁，听诊双肺可以闻及干湿性啰音。诊断为急性左心衰，给予：**，氨茶碱、西地兰等药物治疗后患者逐渐恢复。患者为急性前间壁合并右室急性心梗，治疗中右室梗死所至底血压心动过缓综合症要求扩容治疗，但是因为急性前间壁心梗又因为输液过多而出现急性左心衰。 【讨论】 前壁心机梗死的患者很容易合并急性右心梗右心室心缺血所致血流动力学改变的严重程度与下列因素有关：1缺血程度不同及其导致的右心室功能不全，2周围心包膜的限制效应，3与室间隔相关的左右心室相互依赖。右心室缺血后快扩张，结果由于心包的限制作用导致心包腔内压升高，到使右主室收缩压和心排血量下降，左心室前负荷下降，左心室舒张末容积和每搏搏出量下降，室间隔移向左心室。出现右心室收缩与舒张功能不全时，左心房与右心房之间的压力梯度是肺灌注的主要动力。那些降低前负荷（血容量减少，利尿剂，硝酸酯）或减弱的右心房收缩的因素（合并左心室功能不全），都可能使血流动力学恶化。右心梗的治疗包括维持右心室前负荷，降低后负荷，增加右心室收缩力和早期再灌注。一.维持右心室前负荷:1容量负荷(静脉给予生理盐水)2避免使用硝酸酯和利尿剂3维持房室同步协调4对阿托品无反应的有症状的高度房室阻滞行房室顺序起搏治疗,尽快转复对血流动力学有影响的室上性心动过速.二.正性肌力支持:多巴酚丁胺(如补液后心每搏输出量不能增加)三伴左心室功能不全时降低右心室负荷:1.主动脉内球囊反搏,2.动脉扩张剂,如硝普钠,肼屈嗪3.血管紧张素转换酶抑制药四.再灌注:1.溶栓药2.直接经皮以冠状动脉成形术3.动脉搭桥术