介绍
格林-巴利综合征（Guillian-Barre综合征）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。临床以四肢软弱无力为主证，尤以下肢痿软无力及不能行走较多见，故亦称“痿鼊”。伴有肌肉疼痛者称痿痹”;有颅神经损害者，如舌咽、迷走、舌下神经麻痹者，出现吞咽困难，称为“噎证”;面神经麻痹者称为“口僻”等。本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛;一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"(脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围)。
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症状
(一)症状：
多数病人在发病前数天或数周前有感染病史，如上呼吸道感染或胃肠道感染等较常见，也有带状疱疹、流行性感冒、水痘、腮腺炎等病史，或少数有免疫接种史。本病一年口季均可发病，以夏秋季较多发;年龄以儿童和青壮年多发;起病多为急性或亚急性，发病后1～2周达到高峰，亦有少数病例在3～4周后病情仍有进展。首发症状常为对称性肢体无力，多由下肢开始，走路无力特别上下楼梯费力，以向上发展则出现四肢无力，也可一开始就四肢无力，或一侧开始后又发展到对侧，严重病例可有四肢瘫痪，如呼吸肌受累出现呼吸困难。发病初期可有四肢末端感觉异常，如有麻木、蚁走感、紧束感、烧灼感，酸痛或针刺样痛等。约有30%的病人有全身肌肉自发性的疼痛，受压或牵拉时可诱发疼痛发作;植物神经受累可出现尿潴留或尿失禁，或发汗异常，约有50%病人有窦性心动过速，或直立性低血压等。
(二)体征：
1.瘫痪肢体瘫痪是AIDP主要的临床特征，以双下肢对称性弛缓性瘫痪为多见，近端较远端明显或相反，或近远端相等。严重者出现四肢瘫痪，腱反射减弱或消失，多无病理征。
2.感觉障碍AIDP主观感觉障碍多见，客观感觉障碍多不明显，或有轻微的手套、袜套样感觉减退，或有下肢音叉振颤觉及位置觉减退，腓肠肌多有压痛。
3.颅神经受累体征以舌咽、迷走神经最多(36.1%)，表现为咽反射消失，软腭上举差;其次是面神经(22.1%)，以双侧面瘫较多见，瘫痪程度不完全对称;动眼神经受累可见眼外肌瘫痪、眼球运动受限，出现复视等。
临床分型：根据损害部位分为①脊神经型：具有典型的多发性外周神经受损的症状，出现双下肢或四肢肌肉弛缓性瘫痪，近端重于远端，不伴有颅神经受损症状。②颅神经型：单纯出现颅神经受损症状，多表现面神经、舌咽、迷走、动眼、滑车神经麻痹。③混合型：同时侵犯颅神经和脊神经，两者可同时出现症状，亦可先后出现症状。
根据起病形式及病理分为①急性暴发型：起病急剧，先出现两下肢麻木、瘫痪，瘫痪迅速向上发展，在一、二两天，甚至几小时发展至四肢躯干。肋间肌、隔肌等，出现呼吸衰竭，或死亡。②急性、亚急性进行型：起病急或亚急性，多数在一、二两天发展为四肢瘫痪，可伴有或不伴有颅神经损害，此型多见，顶后良好。③慢性或静止型：起病缓慢，发病后2～3个月甚至一年后病情仍缓慢加重，病程长，或数年后才逐渐恢复。④缓解加重型：起病后在急性期即有起伏，时轻时重。⑤再发型：AIDP经治疗痊愈后，隔一段时间后又复发。再发时病情常比第一次重。
病因
西医病因：
AIDP的病因目前尚不清，多数学者支持下面两种学说：1.病毒感染说其理由：①AIDP发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状，或患某些病毒性疾病，如流感、水痘、带状疱疹，腮腺炎等;②有人发现AIDP和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染;③AIDP病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。综上所述提示AIDP与病毒感染有关，但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据，许多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法，均未能分离出病原体;从临床表现观察病人的感染症状多不显著，该病常不发烧，脑脊液中细胞数多不增高;病理组织亦无急性炎症改变。2、自身免疫说认为AIDP是一种自体免疫性疾病，由感染性疾病而引起免疫障碍而发病。其理由)①在AIDP发病前常有感染，感染性疾病与神经症状出现，其中间有一段潜伏期;②在AIDP患者外周血淋巴母细胞数增高，急性AIDP病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘改变;③某些AIDP病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失;④AIDP病人血清中发现有循环免疫复合物及抗外周神经髓鞘抗体;⑤AIDP发病2周以后脑脊液蛋白增高，免疫球蛋白中IgG、IgM、IgA亦增高，脑脊液中出现寡克隆TgG;⑥在实验性动物模型研究中，用免疫方法注射粗制的同种外周神经，造成实验性变态反应性神经炎，它具有和AIDP类似的病理，电生理和脑脊液改变。综上所述本病可能以病毒感染为原始动因，然后通过炎症或免疫障碍而发病，为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。
中医病因：1、外因感受六yin之邪，如感受湿热或暑热之邪，热盛伤津，百脉空虚，筋脉失养，致手足不用（《素问·痿论篇》“肺热叶焦，则皮毛虚弱急薄者，则生痿礕也”)，或久处湿地，或冒雨等感受湿邪，湿留不去亦可发病（《素问·痿论篇》“有渐于湿，以水为事，若有所留，居处极湿,肌肉濡渍，痹而不仁，发为肉痿”。)
2、内因先天禀赋不足，素体脾胃虚弱，病久体虚，劳伤过度，伤及肝肾亦可发病。
3、不内外因饮食不节，肥甘厚味，或嗜酒，多食辛辣食品，损及脾胃，津液气血资生无源则为病。本病急性期以邪实为主，主要以暑、湿、热为患；恢复期以气血不足，肝肾亏虚为主。本病病位在肝、脾、肾等脏。
中医病机：
1、肺热津伤正气不足而感受湿热毒邪，高热不退，或病后余邪未尽，低热不解，肺受热邪，津液耗伤，脉失濡润，致手足痿弱不用，而成痿证。“肺热叶焦”之谓。
2、湿热浸yin久处湿地，或冒雨等感受湿邪，湿留不去，郁久化热；或饮食不节，损伤脾胃，湿从内生，蕴湿积热，湿热浸yin筋脉，气血运行不畅，筋脉肌肉弛纵不收而成为痿。
3、脾胃虚弱素体脾胃虚弱，或因病致虚脾胃运化失司，气血生化之源不足，肌肉筋脉失养渐成痿。
4、肝肾虚亏禀赋不足，久病体虚，肾精肝血亏损，精虚不能灌溉，血虚不能养筋，故痿软筋缩。
西医病理：
AIDP主要病理改变在运动和感觉神经根。神经节、脊神经和颅神经等多发性、节段性髓鞘脱失。可大块崩解，通常无轴索变性，但在较严重病例轴索亦有变性、断裂、肿胀、扭曲等。在血管周围神经内膜有淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。AIDP的基本病理过程为发病后第3～4天，神经纤维水肿，第4～5天后髓鞘脱失，轴索轻度肿胀，第8天出现细胞浸润，第12天后巨噬细胞和雪旺氏细胞增生，出现髓鞘再生。在同一条神经纤维上可见髓鞘脱失及髓鞘再生。随着外周神经髓鞘再生，约有85%的患者在6个月后可恢复行动。严重者因神经轴索亦有破坏，恢复多缓慢而不完全，留有一定程度的神经功能障碍。
检查
1.脑脊液检查
蛋白升高，细胞数不高或轻度升高呈“蛋白-细胞分离”。脑脊液蛋白细胞分离：病初期蛋白细胞均无改变，数天及一周以后蛋白含量增高，高峰约在病后4～6周，增高程度不一，通常为1～5g／L，脑脊液中可发现寡克隆球蛋白区带，约有20％病例脑脊液蛋白值始终正常。脑脊液中细胞数多为正常，少数病例细胞数增高。一般低于10×106个／L，偶尔可＞50×106／L，以单核细胞为主。
2.合并感染时血白细胞计数及分类可增高。
3.严重病例
心电图有异常，常见窦性心动过速和T波改变，QRS波电压增高。
4.电生理检查
运动及感觉神经传导速度（NCV）减慢、失神经或轴索变性的证据。早期可能仅见F波或H反射延迟或消失（F波异常代表神经近端或神经根损害，有助于诊断节段性病变，应检查多根神经）。脱髓鞘病变可见NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴索损害表现远端波幅减低。
5.腓肠神经活检
可见脱髓鞘和炎性细胞浸润。此结果仅作诊断的参考。
鉴别
中医诊断标准：
1、热盛伤津：
证候：病初发热，烦渴咽痛，咳呛咽干，肢体瘫痪，小便短赤，大便干，舌红少津，苔黄，脉细数。
证候分析：湿热之邪入侵，热盛伤津，津液不足，故烦渴咽痛、咳呛咽干;津液不足，筋脉失养，故肢体瘫痪，则痿软不用;舌红少津，大便干，小便短赤，脉细数等，均为阴伤津涸之象。2、湿热浸yin：
证候：肢体沉重，身热不扬，四肢痿软无力，麻木微肿，渴不欲饮，胸脘满闷，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。
证候分析：湿热浸yin肌肤，故肢体沉重：湿热郁蒸故见身热;湿热浸yin筋脉，气血阻滞，筋脉失养则四肢痿软无力或麻木微肿;湿热中阻故胸脘满闷;湿热下注故小便短赤;舌红苔黄腻，脉滑数均为湿热之征。3、脾胃虚弱：
证候：肢体痿软无力，食少纳呆，大便稀溏，面色无华或面浮，神疲乏力，舌苔薄白，脉细。
证候分析：脾为后天之本，脾胃虚弱则气血化源不足，气血虚则筋脉失荣，故肢体痿软无力;脾主健运，脾胃虚弱不能健运，则水湿内停，故食少纳呆，大便稀溏，面浮;气血化源不足，不能濡养肌肤，故面色无华、脉细。4、肝肾阴虚：
证候：因病较久，下肢软弱无力，腰脊酸软，伴眩晕、耳鸣、口干、烦躁，遗精或遗尿等，舌红少苔，脉细数。
证候分析：肝肾亏虚，精血不足，不能濡养筋脉渐成痿;腰为肾之府，肾主骨，生髓，精髓不足，腰肾酸软。精血亏虚，不能上承，故眩晕、耳鸣、口干等。肾与膀胱相表里，肾虚膀胱不约故遗尿;肾虚不能藏精，故见遗精;舌红少苔，脉细数等，均为阴虚内热之征。
西医诊断标准：一、确诊所必须的症状体征
(一)一个以上的肢体进行性瘫痪，瘫痪程度从下肢轻瘫到四肢全瘫，波及躯干、延髓支配肌和面肌、外眼肌。轻度共济失调。
(二)深部腱反射消失，原则上全部反射消失。如果有本病之其它症状存在，二头肌反射和膝反射减弱，股四头肌反射消失也可诊为本病。
二、强烈支持诊断的症状体征
(一)临床征象(按重要性大小的顺序)
1.进展：瘫痪迅速进展，但在4周左右停止，均有50%的病例于2周左右达高峰，80%的病例在3周，90%以上者在4周达到高峰。
2.左右对称性：左右对称不是绝对的，一般是一侧肢体受累，对侧肢体也同时受累。
3.轻微的感觉障碍。
4.颅神经的损害：引起面肌麻痹者约有50%，常常是双侧的。其它的颅神经也可受累，尤其是舌及舌咽肌神经，有时外眼肌神经也可受累。有少数情况(50%以下)其瘫痰是从眼肌或其它颅神经开始。
5.恢复：进展停止后，通常在2～4周内开始恢复，也有恢复推迟数月者。大多数均能恢复其功能。
6.植物神经机能障碍：频脉和不整脉，直立性低血压，高血压及血管运动症状存在的其它原因，如肺梗塞等必须除外。
7.以神经炎症状发病者无发热。
(二)异型(不能分出等级者)
1.出现神经炎症状时有发热;
2.较严重的痛觉消失;
3.病程已达4周以上。症状体征还在进展或有小的再发;
4.虽然病程停止进展，但并没有恢复，或者留有较重的持久性后遗症;
5.通常括约肌不受累，但有一过性膀胱麻痹，且见于病程的进展期;
6.通常认为格林-巴利综合征属末梢神经疾病。即便同时有中枢神经系统损害的体征存在(如明显的小脑性共济失凋，构音障碍或者有Babinski征阳性，不太明显的感觉水平面等)，只要本病的主要体征确切，就不必除外本病。
三、强烈支持本病诊断的脑脊液改变
(一)脑脊液蛋白：虽然发病一周后脑脊液蛋白可增高，一般是几次腰穿后，才能见到蛋白增高。
(二)细胞数：10个或10个以下的单核细胞。
异型：
1.发病后1～10周蛋白始终不高。
2.有的细胞数多到11～50个单核细胞/mm3。
四、强烈支持诊断的电诊所见
约80%的病例，发病后神经传导速度减慢或呈阶断。末梢神经传导速度一般在正常值的60%以下，但也随病变程度而异，并且不是所有的神经均受侵犯。末梢神经潜伏时增加到正常值的三倍。使用F波，常是发现神经干、神经根近位端传导速度减慢的好方法。约有20%的病例其神经传导速度正常。神经传导速度测定在发病后数周也可能见不到异常。
五、疑为本病的情况
(一)显著而持续，但非对称性的无力。
(二)持续的膀胱直肠功能障碍。
(三)发病就有膀胱直肠功能障碍。
(四)有明确的感觉水平面。
六、须除外诊断的情况
(一)近期滥用6价碳即挥发性溶剂的病例：N-乙烷和甲基N-J酮等。
(二)紫质代谢异常：出现急性间歇性紫质症。尿中卟吩胆色素原和O-氨基乙酰丙酸排泄量增加。
(三)近期患咽喉炎或受外伤的病人。有白喉感染史及感染体征，伴有心肌炎或不伴有心肌炎者。
(四)有铅中毒性神经病的病史和体征，或有铅中毒征象者。
(五)仅有纯粹感觉障碍者。
(六)脊髓灰质炎，肉毒中毒、中毒性神经痛(如硝基呋喃妥英、达普松[44\'二氨二苯砜]有机磷化合物)时，常误为格林-巴利综征，故应明确诊断。
之二、国内标准
1.发病前数日至数周可有受凉，上呼吸道或消化道感染史。
2.肢体呈急性、对称性、进行性下运动神经元性瘫痪，常自下肢开始。
3.可同时侵及脑神经(如双侧面、舌咽及迷走神经等)，个别患者可仅表现为脑神经损害。
4.严重时可侵及肋间肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。
5.早期可有肢体麻木、酸痛等感觉障碍，查体可有肌肉压痛，仅有轻微套式感觉减退。
6.脑脊液常有“蛋白-细胞分离”现象和相应的免疫功能异常。
7.肌电图检查可见下运动神经元损害征象及运动传导速度变慢。
附1：(一)诊断标准：Asbury(1990)修订的新诊断标准简化为：
1.必需条件(1)超过单肢的进行性力弱;(2)反射丧失;
2.支持条件临床上：(1)进展至病情的高峰短于4周;(2)力弱的相对对称性;(3)感觉损害的体征相对较轻;(4)颅神经可受罹，尤以面神经为多见;(5)植物神经功能失调;(6)在出现症状时不伴发热;(7)一般在停止进展后2～4周开始恢复，恢复良好;
脑脊液检查：
(1)第一周后蛋白增高，或多次检查曾增高过;
(2)细胞数接近正常;
神经电生理检查：
神经传导速度减慢;
附2：中华神经精神科杂志编委于1993、10月在黄山市召开格林一巴利综合征研讨会会议制定诊断标准：
基本诊断标准
1.进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称，轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹。最严重的是呼吸肌麻痹;
2.腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失;
3.起病迅速病情呈进行性加重，常在数天至1、2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期;
4.感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛
5、颅神经以舌咽、迷走、面神经多见，其它颅神经也可受损，但视神经、听神经几乎不受累;
6、可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难等;
7.病前1～3周约半数有呼吸道、肠道感染，不明原因发烧、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨受凉、疲劳、创伤、手术等;
8、发病后2～4周进入恢复期，也可迁延至数月才开始恢复;
9.脑脊液检查：白细胞常少于10×106/L，1～2周蛋白升高呈蛋白细胞分离，如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其他疾病，细胞学分类以淋巴、单核细胞为主，并可出现大量噬细胞;
10、电生理检查，病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反应近端神经干传导速度减慢。
(二)临床分型
中华神经精神科杂志编会1993.10月制定临床分型(按临床病情轻重分型以便于治疗)：
Ⅰ轻型：四肢肌力3度以上，可独立行走;
Ⅱ中型：四肢肌力3度以下，不能行走;
Ⅲ重型：Ⅸ、Ⅹ和其它颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开人工呼吸;
Ⅳ极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫、吞咽不能、呼吸肌麻痹，必须立即气管切开人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或暴发型亦并入此型;
Ⅴ再发型：数月(4～6)至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，应加倍注意，往往比首发重，可由轻型直到极重型症状;
Ⅵ慢性型或慢性炎症性脱髓鞘多发神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少、四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高;
Ⅶ变异型：纯运动型GBS;感觉型GBS;多颅神经型GBS;纯全植物神经功能不全GBS;其他还有Fisher综合征;少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
1、病前多有上呼吸道或胃肠道感染症状;
2、急性或亚急性发病;
3、四肢或双下肢无力，呈对称性弛缓性瘫痪;
4、多有四肢感觉异常，而多无客观感觉障碍，有者也较轻微;
5、可伴有颅神经损害，如面瘫、球麻痹等较多见，严重者呼吸肌麻痹;
6、脑脊液多有蛋白细胞分离现象;7、肌电图F波异常，或运动传导阻滞，或减慢。
并发症
由于本病患者常会出现长时间卧床，故容易并发坠积性肺炎脓毒血症，褥疮深静脉血栓形成，肺栓塞尿潴留焦虑抑郁等症，且若病变累及呼吸肌可致死。
治疗
西医治疗：
病因尚不清，故目前无特效疗法。AIDP急性期应卧床休息，瘫痪肢体应尽早进行按摩及被动运动，注意保持功能位，双手双足下垂，应使用夹板或支架，以防止肢体挛缩。对瘫痪重者要定时翻身，经常拍背，排痰有困难要吸痰，注意口腔护理，保持呼吸道畅通。吞咽困难者应尽早插鼻饲管，加强营养。1.激素对AIDP采用激素治疗，目前意见尚不一致，多数学者认为急性期应用激素治疗无效，不能缩短病程和改善预后，甚至推迟疾病的康复和增加复发率。有人发现病人血清中皮质醇的浓度随AIDP病情的加重而增高，重型和极重型AIDP呈显著增高状态，这可解释用激素治疗后AIDP为何无效，或反而加重的原因;另有部分学者主张用激素，无禁忌症者应早期足量使用激素，氢化可的松成人300～500mg/日，或地塞米松10～30mg/日，加葡萄糖液静脉滴注，每日1次，7～14天为1疗程，病情好转后改口服强的松60～100mg，每日晨顿服，待病情平稳后，根据具体病人，每1～2周减5mg。对急重症状病人可用甲基强的松龙500～2000mg，加葡萄糖液静滴冲击疗法(MPPT)，每日一次，用药3～5天，然后改口服强的松。甲基强的松龙冲击治疗疗程短，疗效迅速，对重症AIDP患者能迅速阻止病情发展，对呼吸肌和吞咽迷走神经麻痹奏效迅速，认为甲基强的松龙冲击疗法对重症AIDP很有应用价值。MPPT的副作用常见有平均动脉压增高1.7～3.6kPa;静滴速度过快可出现心律失常;可有精神症状，如言语增多、欣快等;上消化道出血;面部潮红、踝部水肿及口中有金属味等。
2.免疫增强剂
(1)静脉输入大剂量免疫球蛋白(IVIG)：用人免疫球蛋白制剂每日0.4g/kg，开始40ml/小时，以后逐渐增加至100ml/小时缓慢静脉滴注，连用5天为一疗程。作用机理：①激活补体系统的活性;②加强吞噬细胞功能和Fc介导的粘附作用，增强吞噬过程中的细胞生化作用;③提高血清中和抗体的水平;④增加血清和下呼吸道Ig水平，对抗细菌的粘附，有助于排除细菌;⑤对病毒和细菌感染引起免疫缺陷状态有调节作用，能使人Th/Ts很快恢复正常。副反应：热原反应所致的寒战和高热;头痛，肌痛、恶心、呕吐;心动过速、低血压、过敏等。
(2)转移因子(TransferFactor，TF)：一般采用皮下注射，注入上臂内侧或大腿内侧腹股沟下端，一次1支，每周1～2次，1个月后改为每2周1次。
3、抗感染重症AIDP合并呼吸道感染者，或应用大剂量激素时应预防感染，须及时应用足量有效的抗生素。
4、神经营养剂的应用根据病情可选用维生素B1、B12、胞二磷胆硷、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C等促进神经功能恢复药。(二)非药物疗法
1.血浆置换血浆置换(PE)治疗AIDP病人是近年来新开展的疗法，临床报道有效，能缩短病人从恢复至独立行走的时间;能缩短病人用辅助呼吸的时间，明显降低AIDP患者的病死率。通过血浆置换疗法可清除血浆中的髓鞘毒性抗体，抗原——免疫球蛋白的免疫复合物，炎性化学介质补体，纤维蛋白原和抗体，从而减少和避免神经髓鞘的中毒性损害，促进脱落髓鞘的修复和再生，改善和缓解临床症状。每次交换血浆量为40～50ml/kg，代以5%的蛋白生理盐水，5～8次为1疗程，副作用有心律失常，构椽酸盐引起低钙、血容量减少、心肌梗死、血栓、感染、出血、过敏反应、穿刺局部血肿等。此疗法因价格昂贵难以广泛应用。
2.人工呼吸呼吸麻痹是AIDP主要死亡原因，当病人出现呼吸浅、频率快、心率快、烦躁不安，四肢末梢轻度发绀等均表示有缺氧和二氧化碳潴留，要尽早使用人工呼吸机辅助呼吸。
3.气管切开病人咳嗽无力，呼吸道分泌物排出有困难时，应及时做气管切开，保持呼吸道畅通。
4.加强护理对AIDP病人应加强护理，特别注意口腔护理，及时清除口腔内分泌物;对呼吸监护于床边每2小时测定呼吸量，当潮气量
预防
预防原则
1.本病为自限性，单相病程，经数周或数月恢复，70%~75%的病人完全恢复，25%遗留轻微神经功能缺损，5%死亡，常死于呼吸衰竭，空肠弯曲菌感染者预后差，高龄，起病急骤或辅助通气者预后不良。
2.注意个人清洁，卫生，洗手，避免生食等都会减少空肠弯曲杆菌感染，从而避免急性运动轴索型神经病。
三大预防措施
一、避免意外伤害
平时要做好自我保护，避免发生意外伤害。尤其是在现代工业和人口拥挤的城市，在出行的时候一定要注意交通安全，避免意外事故发生。
二、注意锻炼
平时要进行适当的锻炼，来改善血液的循环。适当的锻炼还可以提高自身的免疫力，使肌肉更加发达，积极的预防疾病发生。尤其是对于办公室一族，平时更要进行适当的锻炼。
三、科学饮食
日常的饮食对于预防疾病是起着重要的作用。平时的饮食要注意五谷为养、五菜为充、五畜为益，不要吃太咸的食物。同时日常的饮食要补充蛋白质及脂肪，养成良好的饮食习惯。
以上所讲述的就是格林巴利综合症的预防方法，您可以结合这三种方法来积极的做好相应的预防工作，进而减少疾病发生的几率。如果您还想进一步的了解关于疾病的其他常识，可以咨询专家，专家可以为您一一解答。
