介绍
胎粪吸入综合征(MAS)是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿。
最新文章
症状
1.羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件
包括：①分娩时可见羊水混胎粪。②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹。③口、鼻腔吸引物中含有胎粪。④器官内吸引物中可见胎粪可确诊。
2.呼吸系统表现
症状的轻重与吸入羊水的物理性状(混悬液或块状胎粪等)及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有黏稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(>60次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。
3.PPHN表现
严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不缓解，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡(发绀重、肺部体征轻)胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。
发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度(TcSO2)较前明显增加，提示肺部疾病所致。②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次/分的频率通气10～15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg(4.0kPa)或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在。③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(脐或下肢动脉)的PaO2或TcSO2，如PaO2差值>15mmHg(2.0kPa)或TcSO2差值>10%，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。
严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。
病因
1.胎粪的排出和吸人
胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。
2.不均匀气道通气
MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。
3.化学性炎症
多发生在生后24～48小时，胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4.肺动脉高压
即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。
此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
检查
1.血象感染性血象。
2.血气检查pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒。若颞动脉或右桡动脉血PaO2高于股动脉血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明动脉导管处有右向左分流。
胸部X线片对诊断MAS有重要意义，吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现。约85%MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70%MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：
1）.轻度肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常，说明吸入较稀的胎粪。
2）.中度肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴轻度透亮的囊状气肿，心影偏小。
3）.重度除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵隔积气或气胸等气漏现象。
鉴别
1.新生儿呼吸窘迫综合征早产儿多发，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。起病快、进行性呼吸困难、发绀、吸气性三凹征、呼气性呻吟，X线胸片两肺透亮度普遍下降，支气管充气征。
2.羊水吸入性肺炎单纯羊水吸入较易吸收，症状轻、并发症少。
并发症
随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
1.气漏和气胸由于胎粪阻塞小气道导致气陷，使肺泡破裂，变成肺大疱，如果胸膜脏层破裂，可以出现气胸。如果气体沿肺泡间质小血管鞘漏出，可以造成纵隔气肿和心包积气。治疗上可以采用胸腔闭式引流治疗气胸，同时使用肌松剂等抑制患儿过强烈的自主呼吸活动。
2.持续肺动脉高压一般采用吸入一氧化氮治疗，可参见持续肺动脉高压。
3.颅内出血和肺出血缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。
4.肺部并发症病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
治疗
(一)治疗
1.清除气道胎粪分娩时，在胎儿胸部尚未娩出时即吸引清除口、鼻和咽后壁的胎粪。如果气道吸引有大量胎粪存在，应反复吸引，或给予持续留置气道插管，以备反复吸引和机械通气治疗。如果胎儿娩出时已经处于呼吸抑制状态，应立即考虑给予气道插管。气道插管下吸引一般采用生理盐水清洗和吸引。反复气道吸引可能降低MAS临床危重程度，但是经反复吸引的MAS发展为依赖呼吸机治疗的情况仍比较普遍。由于胎粪污染羊水可以被吞咽，因此在胎儿出生后趋稳定时，可以经胃管吸引，以防止胃内容物反流，再吸入肺内。
2.氧疗对于有呼吸困难者可以吸氧，并可以给予持续气道正压通气(CPAP)，3～7cmH2O，以保持扩张中小气道，改善通气和灌流。如果吸入100%氧时，动脉氧分压仍然低于50mmHg，应给予气道插管和机械通气。
3.常规机械通气(CMV)CMV应用原则为适当加快通气频率，降低PEEP，保持分钟通气量足够，避免过大潮气量通气。因此可以采用的参数为，通气模式采用定容或定压A/C或SIMV，供气时间60%氧供，动脉导管和卵圆孔出现右向左分流，三尖瓣反流等，可以经床旁彩超测定出。应用带吸入NO供气装置的呼吸机(如西门子300型)，可将NO气体以低流量接入供气回路。如NO钢瓶供气浓度为1×10-3。(1000ppm,1ppm=1/1000000体积)，目标浓度为10ppm，可获得应用电化学或光化学技术的NO/NO2浓度测定仪，从三通接口连续抽样，测定出实际进入患儿肺部的NO浓度。常用的起始浓度为10～20ppm，在有效时逐渐下调为5～10ppm，治疗时间为1～3天。治疗有效者，可以在吸入NO后数分钟至数小时内，动脉氧分压提高10mmHg，吸入氧气浓度下降10%～20%，同时可以经彩超检查发现右向左分流转变为双向分流或左向右分流，提示肺动脉压开始下降。
7.体外膜肺(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)为生命支持技术中挽救肺功能丧失的主要手段。系采用颈外静脉引流出血液，经膜氧和器完成气血交换、加温、抗凝等步骤后，再将含氧血经颈总动脉输回体内，供应全身脏器。此时肺处于休息和修复状态。在数天至数周后，如果肺得到修复，可以恢复功能活动，则将体外循环关闭，使体内肺循环重新工作。MAS是新生儿中进行ECMO治疗的主要对象，约占40%～50%。目前由于HFOV和吸入NO治疗的开展，新生儿中依赖ECMO治疗的病人数显著下降到以往的20%左右。由于存在结扎颈总动脉导致脑血供减少，以及抗凝控制上的困难，产生微血栓，有脑栓塞的危险;加上人力和消耗品费用上的巨大开支，因此对此技术的应用，存在局限性。中国尚未见新生儿常规开展此项技术。
预防
重点在于积极防治胎儿窒息缺氧;胎粪污染羊水时，强调肩娩出前，后清理呼吸道，吸净口，鼻，咽部的胎粪;如胎粪黏稠，婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引;严禁注射尼可刹米，洛贝林等呼吸兴奋剂。
相关疾病
肺动脉高压 脑栓塞 咳嗽 肺气肿 肺水肿 中毒 气胸 死胎 胎儿窘迫 分娩 惊厥 新生儿呼吸窘迫综合征 肺不张 急性呼吸衰竭 肝大 胎儿宫内窘迫 吸入性肺炎 纵隔气肿 低血糖 意识障碍 肺损伤 难产 早产儿
