介绍
蝉联现象是一种心脏病常见的心电现象，除多见于两侧束支传导阻滞之间外，还存在于房室结双途径、房室旁道与正道之间以及心房传导束之间，产生机制为干扰和碰撞，形成条件是心脏内存在解剖或功能上的两条不应期长短不一和传导速度快慢不一的径路，基础心率突然加快或期前收缩时，提前的室上性激动遇到其中一条有效不应期较长的径路而阻滞或延缓，还产生功能阻滞。
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症状
1、心动周期延长，膜电位负值减小，传导性下降，当膜电位时限降低到不能传导的临界水平时，出现单向阻滞和传导延缓，易形成折返。
2、不同组织不应期、不同部位的心室肌的动作电位和不应期受心动周期影响不同，如浦肯野纤维比心室肌受影响更明显，当心动周期延长时，易形成折返。
3、心动周期延长时，相应出现血流动力学中的“长间歇”动脉血压下降，心交感神经活动性增加，增加交感神经张力，从而促进心律失常的发生。病因
房颤中出现的连续宽大畸形的QRS波可以是室内差异传导，而不一定是室速。他们认为，室上性激动经房室结下传到束支时，一侧束支处不应期发生功能性传导阻滞时，若另一侧束支可让激动通过，同时发生跨室间隔向对侧束支的逆行隐匿性传导，当下一次室上性激动再次下传到束支时，阻滞侧束支仍处在不应期，再次出现功能性传导阻滞，激动仍沿前次能下传的束支传导。室上性激动周而复始地循上述途径传导则形成连续宽大畸形的QRS波。
目前认为蝉联现象不仅可发生在束支间，凡激动前向传导出现二条径路，包括解剖和功能上的都可出现此现象。发生蝉联现象的两条径路的不应期、传导速度不同，相差常在40-60ms以上。
检查
单纯QRS波电交替(一)心电图特点1．QRS波振幅交替性一高一低2．不伴有P或ST、T改变。3．P-R间期正常恒定。4．QRS波电交替与呼吸无关。
(二)QRS波电交替主要见于大量心包积液及导致心肌缺血、心肌有广泛和严重的病变，如冠心病、心肌梗死、尿毒症、心肌病，心动过速及某些药物和其它某些疾病，如甲亢性心脏病、酒精中毒等。QRS波电交替的出现常提示有器质性心脏病的存在。应积极治疗基础疾病。
鉴别
1、生理性房室传导阻滞：大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时，因心房周期明显短于房室结有效不应期，致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。
2、病理性房室传导阻滞：
(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响，明显改善房室结内功能，便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物，钙离子拮抗剂，以及中枢和外周交感神经阻滞剂等，均可引起房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见，其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征，QRS形态正常，数日后可消失。而急性前壁心肌梗死伴发II型房室传导阻滞，其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示，前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。
并发症
QRS波电交替主要见于大量心包积液及导致心肌缺血、心肌有广泛和严重的病变，如冠心病、心肌梗死、尿毒症、心肌病，心动过速及某些药物和其它某些疾病，如甲亢性心脏病、酒精中毒等。
QRS波电交替的出现常提示有器质性心脏病的存在。应积极治疗基础疾病。
治疗
1、首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。
2、阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
3、完全性房室传导阻滞，心室率在40次/分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器。
预防
(1)适当休息，避免情绪紧张和劳累，减少诱发本病的精神因素。
(2)Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞者，如心率在50次/分以上，又无症状时可不需处理。
(3)如为洋地黄等药物引起者，则应立即停药。
(4)如病人因心率低于40次/分以下而突然出现抽搐、昏迷时，应速送医院进行抢救。
