高原肺水肿

高原肺水肿
高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema)是高原地区...

别名:高海拔肺水肿,高山肺水肿

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介绍

高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema)是高原地区特发病。以发病急,病情进展迅速为其特点,如能及时诊断与治疗,完全能够治愈。

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症状

1.症状本病一般在到达高原24~72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏,严重头痛,胸闷,心悸,恶心呕吐,呼吸困难和频繁干咳,夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快,呼吸快而浅,呼吸频率可达40次/min。有些病人发冷低热,面色苍白,皮肤湿冷。随着病情的发展,呼吸困难加剧,少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰,初为白色或淡黄色,后即变为粉红色,量多者可从口腔和鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊,幻觉,感觉迟钝,严重者出现昏迷

2.体征最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性?音,严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。?音以双肺底部最多见,但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进,部分病人心前区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音。右心衰竭时,颈静脉怒张,水肿,肝大并有压痛。Hultgren对150例病人的统计,心率>120次/min者为26.7%,呼吸>24次/min者26%,血压>150/90mmHg者11%,体温38℃者为20%。眼底检查视网膜静脉曲张,动脉痉挛,视盘充血,散在性点状或火焰状出血斑。

诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者,出现剧烈头痛,极度疲乏,严重发绀,呼吸困难(安静时),咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,双肺部听到湿性?音,胸部X线有点片状或云雾浸润阴影,诊断即可成立。

病因

(一)发病原因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿的发病率明显降低。
(二)发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。
1.肺动脉高压经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论。Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneousobstruction),致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。
2.肺内高灌注高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流。另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因:
(1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。
(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillaryarteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流(Overperfusion)。
(3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostaticedema)。近代研究表明,它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeabilityedema)。Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞,白细胞和巨噬细胞。尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加。目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力(shearforces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子(drivedfactor)如一氧化氮,内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stressfailure),毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。
3.通气调节异常与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P

检查

1.化验检查

包括血、尿常规,肝、肾功能,心酶谱和电解质检查,为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供线索。

2.动脉血气分析

氧分压在疾病早期主要表现为低氧,吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2,后期则出现高CO2,出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

3.X线检查

只有当肺血管外液量增加30%以上时,胸部X线检查才出现异常阴影。肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊,增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线,偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。

鉴别

鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧,中毒症状明显,白细胞数增高,有黄色或铁锈色痰;而高原肺水肿,发绀明显,体温不高或低热,白细胞增高不显著,有典型白色或粉红色泡沫痰,X线典型肺部阴影等可资鉴别。

应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿,肺部感染引起的肺水肿,以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。

并发症

病程中注意是否合并肺部感染,注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。

肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。

早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压,如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。

连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数,TFl),TFI下降揭示肺水增多。

治疗

(一)治疗
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家,由于高山急救设施的现代化,一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原,主张就地抢救,以免因长途转送,路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800~5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿,其治愈率为100%。
1.氧疗吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧,以4~8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时,可用祛泡沫剂,如50%~70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度,降低肺动脉压和改善症状,但输氧应持续12~24h,直到病人完全恢复。
2.药物治疗
(1)氨茶碱(aminophylline):是治疗高原肺水肿很有效的药物,可降低肺动脉压,强心利尿,扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5~6mg/kg稀释于25%~50%葡萄糖40ml,缓慢静脉注射。根据病情,4~6h可重复。
(2)利尿剂:它能脱水,减少血容量,减轻右心负荷,降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿)20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注,或依他尼酸(利尿酸钠)25~50mg静注。利尿时要注意补充氯化钾,以防低钾低氯血症,同时也要注意血液浓缩。
(3)血管扩张剂:硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流,降低血管阻力,改善微循环。用法为50mg,2次/d。酚妥拉明(phentolamine),是α-受体阻滞剂,可扩张体循环小动脉和大静脉,有正性肌力作用。用法为5~10mg稀释于50%葡萄糖20~40ml缓慢静注。硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌,扩张细小动脉及静脉,兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。
(4)皮质激素:高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的,故对一些严重病人使用皮质激素治疗,效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能,降低毛细血管通透性,解除支气管痉挛,促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松(hydrocortisone)200~300mg静滴,或地塞米松(dexamethasone)10~20mg静滴。
(5)吗啡:曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢,故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安,降低中心静脉压,减少肺血容量,减轻心室负荷的作用。因此,对烦躁不安,剧烈咳嗽,咳大量泡沫痰,劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡,昏迷休克,呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5~15mg皮下或肌内注射。
(6)其他:如病人发生心功能不全,呼吸衰竭,呼吸道感染时,根据症状和病情予以强心,兴奋呼吸,抗感染等。
(二)预后
发现症状及早处理和治疗,一般预后良好。延误诊断和治疗者可致死。

预防

1、进入高原前多了解高原的气候特点,了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理;
2、进入高原之前,必须作严格的健康检查;
3、注意保暖,防止受寒。
4、初到高原一周内,要注意休息,逐步增加活动量,减少和避免剧烈运动,避免过度疲劳;
5、患过高原肺水肿的人容易再次发病;
6、药物预防:高原宁、红景天胶囊。

相关疾病

头痛 肺炎 咳嗽 呼吸衰竭 肺水肿 艾滋病 中毒 脑水肿 静脉曲张 高原病 休克 肺栓塞和肺梗死 肝大 原发性肺动脉高压 昏迷 血栓形成 脱水 

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