介绍
肾血管性高血压是(renalvascularhypertension)一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。
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症状
肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展，在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状，但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。
1.30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者;
2.腹部、腰部可闻及血管杂音;
3.顽固性高血压、恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化;
4.反复发作的高血压;
5.不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人;
6.伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中;
7.高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEI或ARB时;
8.3～4级高血压视网膜病变;
9.一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm;
10.反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往研究表明，冠心病患者约有16%伴RAS，而高龄、长期吸烟、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时RAS发生率更高。
病因
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种：①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。
检查
1.彩色多普勒超声
彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度，95%的敏感度，但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验，对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查，在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。
2.磁共振血管成像
磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%～100%，特异度9%～99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂，肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。
3.螺旋计算机断层扫描
螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为88%～96%、96%～100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大，为130～150ml，扫描时要求注射时间达20～30s，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能，导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径，结合水化降低风险，可以广泛使用。
4.肾动脉血管造影
目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征：临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛，三者之一存在加上以下任何一个条件：
(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%，或者有明显的血流动力学改变。
(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。
(3)肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。
该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性，将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。
5.肾动态显像
Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息，敏感性为71%～92%，特异性为72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创，可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度，而且受肾功能水平的影响。
鉴别
1.外伤后肾动狭窄影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。
2.慢性肾盂肾炎也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。
3.嗜铬细胞瘤以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。
4.肾动脉栓塞急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。
5.肾门处占位性病变若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。
6.肾下垂下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。
7.原发性醛固酮增多症亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。
8.肾动脉瘤也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。
9.肾动静脉瘘有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。
10.原发性高血压症虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。
11.先天性肾发育不全表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。
并发症
1、出血
术后出血主要由于手术操作引起。如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。
预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱。血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血。缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝、缝着出，越缝越出的狼狈局面。”
对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。
2、弥漫性渗血
这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。
1)、遗传性出血性疾病
像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等。血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长。这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血、鼻血、月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显、拔牙出血。过多等病史。亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。
2)、后天获得性凝血机能不良，可因下列原因引起
①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查。如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。
②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血。一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍。另外库血血浆中的第V、W因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低、冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿。一股认为输车血不超过5000ml。如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济、抗组织胺药物等。
大量输库血引起的弥漫性渗血时。治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。
3、栓形成
在肾血管性高血压、肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。
4、肾血管再通术后的肾功能衰竭
单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见。但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的。在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注。钳夹肾脏主要动脉60—90分钟也很少出现肾功的明显减退。如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。
肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡。很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入。一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前、术后适当的给予水份、甘露醇及利尿剂非常必要。因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。
5.心力衰竭、心肌梗死。
治疗
1.药物治疗
主要目的是控制高血压，预防肾功能恶化。
(1)钙通道阻滞剂(CCB)是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，其降压作用为扩张血管，对双侧ARS者，不会引起肾功能恶化，为治疗肾血管性高血压的首选药物。
(2)ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压，在用其他药物无效时，能有效地控制高血压，防止并发症，但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压，ACEI或ARB是绝对禁忌。
(3)β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。
(4)利尿剂在单侧RAS引起的高血压，主要原因是高肾素，而不是容量增多，这时使用利尿剂常会使血浆容量减少，血浆肾素活性升高，交感神经活性增强，不仅不降低血压，反而升高血压，因此单纯单侧肾动脉狭窄所致高血压理论上不宜用利尿剂。在双侧RAS，高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张，使用利尿剂可以降低血压。
2.球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术(PTRA)
1978年Grntzig等首先报道使用球囊导管行经皮肾动脉腔内成形术治疗肾动脉狭窄引发的高血压获得成功，自此介入治疗广泛用于RAS的治疗。目前此项技术作为纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄的首选治疗方法。
3.血管内支架成形术
可应用于动脉粥样硬化的开口病变或应用于PTRA失败的补救。关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的介入治疗适应证还存在争议。原则上对于有血液动力学意义的重度狭窄，血运重建作为首选治疗方法，而对于血压易控，肾功稳定患者的轻中度肾动脉狭窄首选药物治疗和严密随访。目前已有的随机对照大型临床试验因存在各种瑕疵，结果无法被广泛接受，结论的效力无法推动指南的修改。关于介入适应证的选择方法还在研究之中，对于目前已有报道的血浆肾素醛固酮比值、BNP、术中压力导丝检测等手段的价值结论不一，无法指导临床治疗。
4.手术治疗目的
在于降低血压并改善肾功能。外科手术包括动脉内膜剥离术，血管和肝、肾或脾脏的旁路术和自体移植术。由于血管成形术和支架术良好的临床结果，外科血管重建相比过去减少了许多，对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比PTRA更有效，高血压治愈或改善率更高。主动脉搭桥是最常用的方法，肝肾和脾肾动脉旁路手术也很常用，而且可以避免主动脉手术。当前适合外科血管重建的指征包括：肾实质正常的肾动脉闭塞，合并动脉炎的RAS肌纤维发育不良引起的不能通过球囊成形术治疗的分支血管疾病，支架术后的再狭窄或同时行大动脉的外科治疗(腹主动脉瘤修复或腹主-髂动脉疾病)。
预防
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。
相关疾病
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