介绍
新生儿休克是由多种原因引起的急性微循环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时，病情常不可逆转，病死率高。因而了解新生儿休克的特点，早期诊断显得极为重要。
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症状
休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉，但中心温度正常，脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒、脉搏细弱等表现。
新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型，发展较快，很快由早期进入中、晚期。
1.早期此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快，安静时>160/min。脑缺氧表现如反应低下(嗜睡、迟钝)，肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，>2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。
2.中期是休克的失代偿阶段，又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状。心率减慢至
病因
(一)发病原因
引起新生儿休克的原发病可分为3类，即心源性、感染性和低血容量性休克。
1.心源性休克
(1)缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。
(2)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。
(3)严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。
(4)先天性心脏病。
(5)新生儿持续肺动脉高压。
(6)低体温与硬肿症。
2.低血容量性休克各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视。
(1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。
(2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。
(3)脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。
3.感染性休克败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。
4.其他神经源性休克如分娩损伤，药物源性休克如血管扩张药应用不当等。
(二)发病机制
新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：
1.微循环障碍在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。
(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。
(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。
2.氧自由基损害近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍;损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织;损害血小板膜产生脂质过氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛细血管通透性增加使休克加重。
3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。
4.多器官系统功能损害如休克持续时间过长，可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死;脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害;肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。
检查
1.血气分析首先出现代谢性酸中毒，常与休克呈正相关。由于周围循环灌注不良，休克患儿的实际动脉氧分压高于动脉化的末梢血的氧分压及经皮测得的氧分压，休克越重，差距越大。如休克患儿无肺部病变，则二氧化碳分压不升高，如二氧化碳分压升高，同时伴氧分压降低，则应考虑有休克肺的可能。值为0.392～0.696kPa(4～7.1cmH2O)。心源性及感染性休克中心静脉压升高。低血容量休克，中心静脉压降低。示代谢性酸中毒。pH
鉴别
1.各种不同类型休克的特点
(1)低血容量性休克：可见皮肤苍白，中心静脉压下降。失血引起者有贫血，血细胞比容下降，如急性失血量为全身失血量的10%～15%，血压轻度下降，失血量达20%～25%时，休克症状明显。
(2)感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。
(3)心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难、心率快、奔马律等。心电图、超声心动图、X线等心脏检查常有异常发现。
(4)窒息性休克：有严重窒息历史，心率快，呼吸急促，心脏扩大，心电图多有心肌缺血的ST-T改变，中心静脉压升高。
2.多器官系统功能衰竭的表现
(1)肺功能不全：又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)，表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血症及高碳酸血症。
(2)脑功能衰竭：惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。
(3)心功能不全：心率快、呼吸快、心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。
(4)肾功能衰竭：少尿、无尿、血清肌酐、尿素氮升高、血钾升高。
(5)肝功能衰竭：黄疸、肝大、肝功能异常、胃肠道出血等。
并发症
1.多脏器功能衰竭。
2.代谢性酸中毒：是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。
3.
弥散性血管内凝血：是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。
治疗
治疗
早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒，防止细胞死亡。治疗原发病。
1.去除病因尽量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者，积极控制炎症治疗;严重心律失常引起者，控制心律失常。先天性心脏病引起者，必要时手术。败血症休克应给有效抗生素控制感染，必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素。
2.支持治疗要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。
3.补充血容量，纠正酸中毒
(1)纠酸扩容原则：酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1～2h后根据血气分析结果再给予第二次量，pH>7.25则不必再补碱。新生儿休克多有心功能损害，因为稀释的5%碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用，纠酸后，不宜短时间大量扩容，最好监测CVP，CVP0.8kPa应小心扩容。扩容纠酸一般为4～6h。酸中毒纠正后可用1/2张氯化钠溶液10ml/kg，必要时可用血浆、全血或人血白蛋白扩容。治疗开始1h内液体量可在20ml/kg以内，以后4～5h内液体控制在10ml/(kg·h)。低血容量性休克可适当增加，心源性休克适当限制液体量，应以改善心功能为主。有效者血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量>1ml/(kg·h)。
(2)各种休克的纠酸扩容治疗重点：
①输血：失血引起的低血容量性休克：应以输血为主，应选全血输入，首剂10～20ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量：
Hb缺失(g/dl)×6×体重(kg)=所需全血毫升数。
②补液：失水引起的低血容量休克用三段补液法。
第一阶段：用等张含钠液，一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4%NaHCO3)液10～20ml/kg，于0.5～1h内输入，如酸中毒重可适量再增加一些NaHCO3。计算方法：5%NaHCO3ml数=需提高的BE×体重×0.5(在2∶1液中已输入的NaHCO3也应计算在内)。
第二阶段：用1/2张含钠液30～40ml/kg，4～6h内输入。
第三阶段：用1/5张含钠液于休克纠正后，按每小时6～8ml/kg的速度给予。纠正酸中毒后应补钙，见尿补钾。扩容的有效指标是血压上升，心率平稳，皮肤灌注良好，每小时尿量>1ml/kg。如有条件测定中心静脉压，可根据其调节输液量及速度。
③感染性休克：新生儿感染性休克时中心静脉压多不低，大量等渗液扩容应慎重。一般首先根据血气计算所需的5%NaHCO3ml数=BE×体重(kg)×0.5。如无血气测定，可用等张(1.4%)NaHCO312ml(2mEq)/kg，稀释1倍(加等量生理盐水)缓慢静脉注射，通常先给1/2量，1～2h后再给余量。纠酸后可给1/2张生理盐水，4～6h内给10ml/(kg·h)。维持液要严格控制4～6ml/(kg·h)，因感染性休克时没有液体丢在体外，只是在体内重新分配而已。
4.血管活性药物的应用血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。常用药物如下：
(1)儿茶酚胺类药物：
①多巴胺：主要兴奋β-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注。中小剂量可使心排血量增加，外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为5～10??g/(kg·min)，持续静脉点滴。
②多巴酚丁胺：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为5～15??g/(kg·min)，持续静脉点滴。
③异丙肾上腺素：心率缓慢时可应用。用量0.1??g/(kg·min)持续点滴，维持心率在120～160次/min。
(2)抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：
①山莨菪碱(654-2)：每次0.2～0.5mg/kg。
②东莨菪碱：每次0.03～0.05mg/kg，每10～15分钟静脉缓慢注射1次，3～5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。
5.钠洛酮休克时内源性阿片类物质释放入血明显增加，β-内啡肽水平增加使血管平滑肌松弛，通透性增加，血压下降。纳洛酮是吗啡受体拮抗药，可有效地拮抗β-内啡肽介导的休克，使血压升高。剂量0.01～0.03mg/kg，静脉推注，必要时30min重复。
6.肝素新生儿休克可发生DIC，对疑有DIC的患儿多主张早期应用肝素。轻症可应用超小剂量肝素治疗，即肝素1U/(kg·h)静脉滴注。重度休克，已有明显微循环障碍及DIC征象者，肝素剂量增加至0.5～1.0mg/(kg·h)，用1～2次后，如有效则改为超小剂量。超小剂量治疗由于剂量小，灭活快，副作用甚微，应用安全。
7.呼吸支持治疗新生儿休克时给予呼吸支持的指征：
(1)临床表现：出现呼吸困难、呼吸减慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状。
(2)血气分析：休克患儿PaCO2>8.0kPa(60mmHg)，在吸入50%氧时PaO2
预防
新生儿休克是导致新生儿死亡的重要原因之一，预防新生儿休克主要是预防导致休克症状出现的各种病因且对原发疾病的积极诊治，如：控制感染、败血症、脱水、过敏反应、心肌损害、心律失常、张力性气胸、严重贫血等。如能及时控制上述病情，并促进恢复，则可有效预防休克的发生。
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