介绍
视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。故应早期诊断，立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。
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症状
在阻塞之前，可先有血管痉挛，病人有一过性黑朦，为时几秒钟或几分钟。如为分支血管阻塞，它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损，阻塞时间很短者，视力和视野缺损可以部分恢复。
根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。
1.视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclusion)阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑?，数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作，最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者。由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留。视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿。视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低。而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型。发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生。由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。视网膜中央动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞。根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。
有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。
眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度、部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈。阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。
2.视网膜分支动脉阻塞(branchretinalarteryocclusion)多由栓子或血栓形成所致。颞侧分支常受累，尤以颞上支为多。视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点。该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点。ERG正常或有轻度改变。荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。
3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillaryarterioleocclusion)视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、血栓形成、血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoidbody)，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点。数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态。晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。
4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinalarteryocclusion)临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损。其发展过程与分支动脉阻塞相同。
无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可做出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别(图3)。
病因
(一)发病原因
本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人。青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。
(二)发病机制
导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。
1.血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞。栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处。常见的栓子有以下几类：
(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异。几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。
(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者。由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复。大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。
(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。
(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。
2.血管痉挛发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑?。如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常。痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒、奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。
3.血管壁的改变和血栓形成由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄，易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞。
4.血管外部压迫如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术、眼内注入膨胀气体、眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。
视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。
5.其他。如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。
检查
眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征。一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。
视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：
①中央动脉阻塞时，动脉无灌注;分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。
②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒。而在受阻动脉可延长到30～40秒。
③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。
在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。
荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。
1.血液流变学检查可了解血液的黏稠度。
2.病理学改变视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。
荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现：
1.病程早期所见：临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。
主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端，同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈(图2)。
主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时，造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈。视网膜动脉完全充盈时间，正常眼1～2s，而在受阻动脉可延长30～40s。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢，正常时相差仅1～2s，而此时则长达30～40s。静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血循环严重不畅。阻塞程度较轻者，动、静脉充盈时间稍有延长或完全正常。
分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断。在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。
分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。
2.病程后期：是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼，虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到。有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光。视野检查呈现象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变。
鉴别
1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。
2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感。眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”。但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)。病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)。ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。
并发症
由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生。视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血。视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后。视网膜中央动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩。发病2、3周后，视网膜中央动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视乳头色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状。患眼的视功能严重受损。
治疗
治疗
必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2，减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，方用四物汤加减。
对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳。
1.降低眼压使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。
2.吸氧吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次，每次10min;晚上每4小时1次。
3.血管扩张药急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。
4.纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。
5.其他可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。
以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。
预防
起病90分钟内及时就医者，可部分恢复视力，否则超过4小时者，视力常遗留永久损害，很难恢复，预后不佳。
本病与全身血管疾病有关，应注意控制高血压、动脉硬化，避免情绪激动，眼部手术中和术后注意控制眼压，及时发现及时处理。
应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉，猪油，骨髓，奶油及其制品，椰子油，可可油等;避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝，脑，肾，肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等，应食用低胆固醇，低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡，鸭，鱼肉，蛋白，豆制品等。
相关疾病
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